左心房容積參數聯合二維斑點追蹤成像技術評價非梗阻性肥厚型心肌病患者左心房功能

陶爽爽 夏麗女 陳斌 王剛 金軼

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一種較為常見的心血管疾病，主要表現為左心室壁的非對稱性增厚，病變常累及室間隔，是兒童和青少年猝死的常見原因之一。其病因主要是β肌球蛋白重鏈編碼基因與肌球結合蛋白C基因發生突變，為常染色體顯性遺傳[1-2]。目前，臨床上主要是對HCM患者左心室收縮與舒張功能進行研究，而對其左心房功能全面評價的研究較少。二維斑點追蹤成像技術是通過追蹤心肌組織在心動周期中的運動軌跡，進而計算心肌的應變、應變率及心臟的旋轉，其主要特點是不受心肌組織運動角度的影響，且測量重復性好[3]，該技術已被證明可以較為準確的評價左心房功能[4-5]。本研究采用左心房容積參數聯合二維斑點追蹤成像技術計算左心房心肌應變、應變率，共同評價非梗阻性HCM患者左心房功能，進而為臨床治療非梗阻性HCM提供一個可靠的診療依據。

1 對象和方法

1.1 對象 2016年1月至2017年12月在我院就診未經治療的非梗阻性HCM患者30例，男18例，女12例，年齡38～68（50±9）歲。診斷標準：二維超聲或者M型超聲測量室間隔或者左心室壁厚度≥15mm，左心室內徑正常范圍，運用連續多普勒測量左心室流出道峰值壓差（靜息狀態下和活動狀態下）＜30mmHg，并排除其他疾病引起的左心室壁肥厚，如高血壓心臟病、瓣膜性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，排除特殊類型的HCM，如心尖HCM以及心電圖顯示完全性左束支傳導阻滯的患者。選取與其年齡和性別均相匹配的健康體檢者30例作為正常對照組，男16例，女14例，年齡35～70（51±11）歲。所有入選患者均自愿參加本研究，并簽署知情同意書。

1.2 方法 使用美國GE Vivid E9心臟超聲診斷儀，二維M5s探頭，頻率3.0～5.0MHz。所有患者均取左側臥位，記錄心電圖。平靜呼吸，于胸骨旁左心室長軸切面測量左心房內徑（LAD）、左心室舒張末期室間隔厚度（SWD）及左心室后壁厚度（LVPWD），改良雙平面bi-Simpson法測量左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室收縮末期容積（LVESV）和左心室射血分數（LVEF）。囑患者屏住呼吸后采集心尖四腔心切面及心尖兩腔心切面三個連續、穩定的心動周期圖像。圖像采集幀頻50～90幀/s，掃描角度120°。運用脈沖多普勒測量不同期相右上肺靜脈的血流頻譜，分別為收縮期S峰、舒張早期D峰及舒張晚期Ar峰的血流速度。采用雙平面Simpson法測量左心房最大容積（LAVmax）、左心房主動收縮前容積（LAVpre）及左心房最小容積（LAVmin）。根據上述3個容積值分別計算出左心房最大排空容積（Total LAEV）、左心房被動收縮排空容積（Passive LAEV）、左心房主動收縮排空容積（Active LAEV）、左心房最大排空分數（Total LAEF）、左心房被動收縮排空分數（Passive LAEF）和左心房主動收縮排空分數（Active LAEF）。具體計算方法為[6]：Total LAEV=LAVmax-LAVmin，Passive LAEV=LAVmax-LAVpre，Active LAEV=LAVpre-LAVmin，Total LAEF=Total LAEV/LAVmax×100，Passive LAEF=Passive LAEV/LAVmax×100，Active LAEF=Active LAEV/LAVpre×100。

1.3 數據分析 將存儲的圖像導入EchoPAC軟件（型號：2D-Strain，EchoPAC PC version 113，生產商：GE Healthcare，Horten，Norway），使用 A4C及 A2C 按鍵分別對心尖四腔心切面及兩腔心切面的左心房內膜面進行描繪，軟件將自動生成包含左心房肌的感興趣區，調節感興趣區，使感興趣區與左心房肌完整匹配。取3個心動周期的平均值，軟件將自動計算出左心房整體的應變、應變率值，左心房應變（收縮期左心房最大應變：Strain-S，舒張早期左心房應變：Strain-E，舒張晚期左心房應變：Strain-A）、應變率（收縮期左心房最大應變率：Strain rate-S，舒張早期左心房應變率：Strain rate-E，舒張晚期左心房應變率：Strain rate-A）分別代表左心房存儲功能、通道功能和泵功能。

1.4 統計學處理 采用SPSS 21.0統計軟件，計量資料以表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組超聲心動圖基本參數的比較 非梗阻性HCM患者LAD、SWD、LVPWD數值均明顯高于正常對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.01），而兩組間LVEDV、LVESV、LVEF、S峰、D 峰和 Ar峰的差異均無統計學意義（均P＞0.05），見表1。

2.2 兩組左心房容積參數的比較 非梗阻性HCM組患者 LAVmax、LAVpre、LAVmin、Total LAEV、Passive LAEV和Active LAEV值明顯高于正常對照組，而Total LAEF、Passive LAEF和Active LAEF值明顯低于正常對照組，兩組比較差異均有統計學意義（P＜0.05或0.01），見表 2。

表1 兩組超聲心動圖基本參數的比較

表2 兩組左心房容積參數的比較

2.3 兩組左心房應變、應變率參數的比較 非梗阻性HCM組患者與正常對照組在左心房應變（Strain-S、Strain-E、Strain-A）、應變率（Strain rate-S、Strain rate-E、Strain rate-A）均顯著低于正常對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.01），見表3和圖1。

表3 兩組左心房應變、應變率參數比較

3 討論

隨著心血管影像學的快速發展，HCM的檢出率已大大提高，本研究選擇非梗阻性HCM患者，是因為臨床上非梗阻性HCM患者更為常見，所以，對其功能的分析也顯得更加重要。由于傳統的二維超聲心動圖一般不用于左心房功能的評價，故本研究應用左心房容積參數與左心房應變、應變率參數對非梗阻性HCM患者左心房功能進行評價，結果表明：非梗阻性HCM患者容積參數及心肌形變參數均明顯低于正常對照組，說明其左心房功能受損。

左心房有著特殊的解剖結構，主要是形態不規則且房壁較薄[7]。左心房有三大功能，分別是存儲功能、通道功能及泵功能，存儲功能是指左心室收縮時左心房存儲從肺靜脈回流的血液，通道功能是指左心室舒張早期左心房流入左心室的血液，泵功能是指左心室舒張晚期左心房通過主動收縮將左心房內的血液泵入左心室。這三大功能在心臟的收縮與舒張過程中發揮著重要的作用[5]。所以，對左心房功能的研究顯得相當重要。

HCM主要病理改變為心肌細胞的肥大和間質細胞的纖維化，表現為心肌細胞僵硬度增加，導致心肌松弛性和順應性下降，進而表現為心室舒張功能的減退，最終導致左心房充盈受限，左心房心肌重構。常規超聲心動圖檢查往往能夠發現左心房內徑增大。有研究表明，左心房增大是HCM患者發生心房顫動的獨立影響因素[8]。Welles等[9]通過研究認為心肌纖維化程度與HCM患者左心房及左心室功能密切相關，左心房的功能能夠預測射血分數保留患者的心力衰竭發生率。本研究結果發現，非梗阻性HCM患者的LAVmax和Total LAEV均較正常對照組高，Total LAEF值均較正常對照組低，說明左心房的儲備血量明顯增加，即左心房的容量負荷增加，其主要反映的是左心房的存儲功能下降；LAVpre和Passive LAEV較正常對照組高，Passive LAEF較正常對照組低，說明左心房通道功能的變化受左心室舒張功能的影響，左心室通過抽吸作用將左心房的血液吸入，當左心室舒張功能下降時引起左心室抽吸作用降低，從而導致肺靜脈的血液經左心房流入左心室的血容量減少，左心房的通道功能進一步減低；而 LAVmin、Active LAEV較正常對照組增加，Active LAEF較正常對照組減低，說明非梗阻性HCM患者左心房的泵功能受損，運用容積參數評價非梗阻性HCM患者左心房功能，發現左心房的存儲功能、通道功能及泵功能均已明顯受損。

通過比較應變、應變率參數發現，非梗阻性HCM患者這些指標均較正常對照組明顯下降，應變、應變率是反映心肌形變的物理指標，其數值的降低能夠較為準確的反映心肌功能的受損程度。非梗阻性HCM患者Strain-S和Strain rate-S均較正常對照組低，可能是由于左心房內儲備血量的增加，導致心房壁心肌間質纖維化，最終導致左心房存儲功能受損。Strain-E和Strain rate-E均較正常對照組低，說明左心房-左心室之間的壓差減小，非梗阻性HCM患者左心室心肌纖維化，導致左心室舒張功能障礙，進而引起左心房通道功能的受損；Strain-A和Strain rate-A均較正常對照組低，說明非梗阻性HCM患者左心房心肌本身的纖維化，導致了其在舒張晚期主動收縮功能下降，引起泵功能的受損。綜合左心房應變、應變率分析，可以證明，非梗阻性HCM患者左心房存儲、通道及泵功能均已受損。

綜上所述，本研究聯合容積參數及應變、應變率參數對左心房功能進行評價，發現非梗阻性HCM患者左心房的存儲功能，通道功能及泵功能均明顯受損，所以早期評估非梗阻性HCM患者的左心房功能，早期進行干預，能夠對其治療及預后提供臨床參考價值。