急性心肌梗塞急診PCI術后再灌注性損傷的防治與前瞻性護理

錢保娟

（江蘇省鹽城市第一人民醫院心血管內科，江蘇 鹽城 224001）

急性心肌梗塞（本文中急性心肌梗塞一律指急性ST段抬高型心肌梗塞，以下簡稱STEMI）是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中最嚴重的一種臨床類型。隨著物質生活條件的不斷提高，據中國心血管病報告數據其發病率不斷提高，且發病年齡向年青化發展，死亡率呈整體上升趨勢。及時有效的心肌再灌注治療可挽救瀕臨壞死心肌或縮小心肌梗塞的范圍，急診PCI則是一個相對安全有效的心肌再灌注治療方法。而再灌注性損傷又會嚴重影響再灌注治療的獲益。從急診PCI術前、術中及術后及時給予更積極的干預可預防和減輕再灌注損傷，現報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇本科2018年1月1日至2019年3月31日收治的行急診PCI的STEMI患者 94例，設2018年1月1日至2018年7月31日收治的47例為對照組，其中男38例，女9例，年齡40-85歲，平均年齡63.1歲，設2018年8月1日至2019年3月31日收治的47例為實驗組，其中男43例，女4例，年齡30-82歲，平均年齡62歲。

1.2 方法

對照組按常規方法術前在急診室常規予阿司匹林3mg、氯比格雷300mg或替格瑞洛180mg嚼服，入心導管室后予0.9%氯化鈉溶液維持靜脈通道，備好阿托品、多巴胺、利多卡因或胺碘酮、硝酸甘油、替羅非班等藥物和除顫儀，密切監測心率、心律及血壓的變化，手術方式是立即開通罪犯血管（PTCA、血栓抽吸、支架植入）， 術畢入CCU，由醫生開醫囑，護士處理好醫囑后非搶救用藥由藥房配藥再送到病區執行，等待時間較長。實驗組則在將常規流程中將維持靜脈通道的0.9%氯化鈉改成極化液，術中開通罪犯血管時實施短暫多次充盈與放氣交替，進行缺血后適應，支架植入（或單純血栓抽吸、PTCA）成功后，主治醫生直接在導管室電腦上開好醫囑并通知病房處理醫囑和做好接待病人準備。病房處理好醫囑后按急救用藥流程派護士直接到藥房取藥，患者術畢入CCU后立即按醫囑予相關控制心肌再灌注損傷的藥物。優化急診PCI術后護理常規：①強調心率、心律、血壓和出入量的管理。及時發現心律失常和低血壓，心源性休克和心衰，并根據醫囑予及時處理。②強調與護送患者的護士或醫生詳細交接患者術中病情變化、用藥情況、血管造影情況及手術方式，評估患者有無心肌再灌注損傷。③強調若無禁止癥術后第一時間按醫囑予丹參酮IIA磺酸鈉、丹紅、谷光甘肽、谷紅、紅花黃色素、曲美他嗪、復合輔酶、尼可地爾、ACEI、地爾硫?或硝苯地平等能減輕心肌再灌注損傷的藥物。④飲食指導強調低脂、低膽固醇、富含維生素C和E易消化，少食多餐。⑤強調患者情緒與休息環境管理，提高患者及其家屬依從性，保持積極樂觀鎮定的情緒、提供安靜舒適的環境。

實驗組與對照組心肌再灌注后心律失常、低血壓或休克、心力衰竭及猝死發生情況統計表

臨床癥狀 心動過緩 室早 室速 室顫 低血壓或休克 心力衰竭 猝死實驗組（47 26 25 15 3 18 25 2百分比 55.3% 53.2% 31.9% 6.4% 38.3% 53.2% 4.3%對照組（47） 18 15 9 1 9 15 1百分比 38.3% 31.9% 19.1% 2.1% 19.1% 31.9% 2.1%

2 結 果

從上表可以看出，實驗組心肌再灌注后各種心律失常、心衰、低血壓或休克、心力衰竭及猝死的發生率都較對照組明顯減少，有顯著臨床意義。

3 討 論

缺血-再灌注損傷是指組織缺血達一定時間恢復血液灌注后反而加重組織損傷的現象，一般心肌缺血達15-45分鐘恢復灌注就會發生再灌注損傷；其發生機制尚未完全清楚，目前認為主要與自由基生成增多、細胞內鈣超載和炎癥反應過度激活有關；心肌缺血-再灌注損傷的臨床表現主要有：①再灌注性心律失常。缺血心肌再灌注后動作電位迅速恢復，但心肌之間動作電位時程不均一；另外再灌注后心肌細胞內鈣超載引起延遲后除極，自由基及活性氧增多導致細胞離子通道改變以及再灌注時內源性兒茶酚胺增多容易誘發各種心律失常，常見室早、室速、室顫、心動過緩、房室傳導阻滯等。②心肌結構改變和舒縮功能障礙。缺血心肌再灌注后，部分心肌經過數天至數周可恢復功能；部分心肌再灌注后引起微血管阻塞，產生無復流現象造成心肌舒縮功能障礙；再灌注損傷心肌結構的變化常較單純缺血心肌更為嚴重，甚至造成不可逆性損傷，出現心肌出血、壞死；最終可導致低血壓或心源性休克、心力衰竭及各種心律失常[1]。STEMI是冠心病中最嚴重的一種臨床類型，絕大多是在冠脈病變基礎上，不穩定斑塊發生破裂、糜爛繼發血栓形成導致冠脈持續、完全閉塞，引起心肌急性缺血性壞死，隨著物質生活條件的提高其發病率越來越高，且有年輕化趨勢，死亡率整體呈上升趨勢，及時有效的再灌注治療可明顯降低其死亡率，急診PCI則是相對安全有效的再灌注治療方法。起病后3-6小時內及時行PCI迅速開通血管，恢復再灌注可挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積和減輕梗死后心肌重塑，而缺血心肌-再灌注性損傷又會引起新的或加重缺血心肌的病理變化[2]；隨著急診PCI的廣泛開展，心肌缺血-再灌注損傷越來越受到重視。心肌再灌注損傷在恢復灌注30秒即開始[3]，所以心肌再灌注損傷的防治應該在恢復血供前就開始。我科從2018年8月起對STEMI患者嚴格執行胸痛中心-綠色通道急診PCI流程，強調術前、術中、術后及實施心肌缺血-再灌注損傷的干預，優化急診PCI術后護理常規，對預防和減輕缺血心肌再灌注性損傷，改善 STEMI患者的預后起到了很好的效果?；颊叽_診STEMI后無論是否行急診PCI，按醫囑先予以阿司匹林300mg和氯比格雷300mg或替格瑞洛180mg嚼服，阿司匹林可抑制體內前列腺素合成，從而抑制血小板聚集和白細胞趨化及炎癥反應； 極化液可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，減少心律失常的發生；術中開通罪犯血管時由以往的直接開通血管優化成實施多次短暫缺血與再灌注循環（即氣囊充氣-放氣-充氣交替循環），進行缺血后預適應，激活內源性保護機制提高心肌細胞缺氧耐受性[4]；開通血管后冠脈內直接注入替羅非班，阻滯血小板-白細胞聚集，這些都有利于預防和減輕缺血心肌再灌注性損傷。PCI術畢入CCU后立即監測心率、心律、呼吸、指脈氧及血壓，與護送的醫生或護士認真交接術中病情變化、用藥情況、血管造影情況及手術方式，若無禁忌癥應第一時間按醫囑予替羅非班、瑞舒伐他汀鈣片（或阿托伐他汀鈣片）、ACEI、地爾硫?、尼可地爾、谷紅、丹參酮IIA磺酸鈉、復合輔酶、谷光甘肽、磷酸肌酸鈉或環磷腺苷葡胺等能減輕缺血心肌再灌注損傷的藥物[5]。按醫囑及時采集血標本，檢測血常規、凝血功能、肝腎功能、血電解質及心肌壞死標志物的動態變化；做好心理護理，避免情緒激動；做好患者及家屬的解釋工作，提高依從性，限制探視，保持病室安靜，保證患者足夠睡眠，避免疲勞；提供低脂低膽固醇富含維生素C和E的清淡易消化食物，少食多餐，避免過飽；按醫囑及時予緩瀉劑，保持大便通暢，避免屏氣用力排便；以消除心衰、心律失常甚至心跳驟?；蛐呐K破裂的誘發因素。準確記錄24小時出入量，特別量尿量，在腎功能正常時，尿量常是有效循環血量的一個重要監測指標。PCI術后為促進造影劑的排泄，常需水化治療，要準確評估患者的心功能，既要補充必要的血容量，也要預防補液過多過快而誘發或加重心衰。心肌缺血性損傷和缺血心肌再灌注性損傷的臨床表現常交織在一起，而嚴重的心律失常 、低血壓或休克、心力衰竭反過來又會進一步降低冠脈灌流量而加重心肌損害[6]；低血壓還會影響ACEI、鈣離子拮抗劑及β受體阻滯劑等藥的使用，不利于心肌再灌注損傷的防治；當出現低血壓時，首先要用水銀血壓計復測，校正儀器測量誤差，詢問患者基礎血壓情況，評估出入量，協助醫生判斷低血壓原因并及時處理；血壓較高時不宜立即降壓，因為STEMI除極早期血壓增高外，幾乎所有患者血壓都較前降低，密切監測一段時間后血壓仍然較高者按醫囑予以靜脈滴注硝酸甘油，以免增加心肌耗氧量、誘發心衰及顱內出血。熟悉各種藥物的藥理作用及副作用，根據用藥目的合理安排用藥順序，及時控制心律失常、心衰、糾正低血壓和心源性休克，有助于改善恢復期心肌重構，降低特發事件的發生，改善心肌梗塞后心功能，提高患者遠期生存質量。

4 結 論

本文研究表明，通過術前、術中及術后的積極干預，可明顯預防和減輕缺血心肌-再灌注損傷，對改善梗塞后心肌重構和心功能，降低突發事件，提高患者遠期生存質量有重要意義。當然本文的統計還存在一定的局限性，如對照組和實驗組中對心肌梗塞部位、面積、起病時間心及是否伴有其他心血管疾病等統計時沒有進一步細化，統計結果對實驗價值有一定的影響，有待今后的臨床研究中進一步提高。