系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）肺部損害33例臨床及CT表現(xiàn)分析

馮慶民

（山西長治醫(yī)學(xué)院附屬和平醫(yī)院放射科 山西 長治 046000）

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種累及多臟器的自身免疫性炎癥性結(jié)締組織病，癥狀為發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛等，這些癥狀往往缺乏特異性，其鑒別很重要。在確診肺部病變的輔助檢查中，胸部CT檢查意義重大[1]。本文對一組經(jīng)臨床確診的SLE患者胸部CT表現(xiàn)并結(jié)合臨床資料進行分析，提高對其診斷以指導(dǎo)臨床有效治療。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

收集我院2016—2017年經(jīng)臨床確診有胸部CT資料的SLE患者33例，其中男性3例，女性30例，女性占90%，最小年齡18歲，最大年齡62歲，其中20～45歲21例，女性占100%。臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、關(guān)節(jié)腫痛、顏面部紅斑、心臟雜音、咳嗽氣急及肝脾腫大，個別有雷諾現(xiàn)象。實驗室檢查大部分患者表現(xiàn)紅細胞沉降率（ESR）升高，蛋白尿、貧血、血小板降低、部分患者表現(xiàn)為血尿、血紅斑狼瘡（LE）細胞陽性，免疫球蛋白測定值增高，反應(yīng)球蛋白C3及CH50降低，白細胞降低。

2.2 方法

應(yīng)用東芝TSX-101A Aquilion16排螺旋CT進行胸部掃描，層厚1.0cm。

2 結(jié)果

33例患者中，6例無異常，27例胸部有不同程度的異常改變，男性1例，女性26例，女性占全部患者的96%。①CT表現(xiàn)：胸膜病變14例占51%，表現(xiàn)為胸腔積液（其中3例合并心包積液），雙側(cè)為11例，占78%，多為中、少量；②肺實質(zhì)浸潤9例，占33%，其中7例為肺部感染，5例表現(xiàn)為大片實變伴蜂窩狀透亮影，內(nèi)見空氣支氣管征，定性檢測為克雷伯桿菌性肺炎；2例表現(xiàn)為雙側(cè)胸膜下結(jié)節(jié)、磨玻璃影，患者呼吸道分泌物中檢測到嗜酸性核內(nèi)包涵體巨細胞，且測定血清巨細胞抗體成倍增長，定性為巨細胞病毒感染；1例為真菌（曲霉菌感染），表現(xiàn)為典型的空洞內(nèi)見結(jié)節(jié)樣致密影；1例為急性狼瘡性肺炎，表現(xiàn)為雙肺底為主的散在小斑片影、局灶性肺不張。③肺間質(zhì)病變4例，占15%，表現(xiàn)為慢性肺間質(zhì)炎（肺間質(zhì)纖維化），表現(xiàn)為雙肺紋理增粗伴雙肺外周彌漫網(wǎng)織影，胸膜下線、小葉間隔增厚，其中1例合并胸腔積液。

本組病例的CT表現(xiàn)特點：①肺間質(zhì)改變發(fā)生程度輕重不一且病變多位于兩側(cè)肺底，對稱發(fā)病。②肺實質(zhì)浸潤無特征性表現(xiàn)，需結(jié)合臨床資料鑒別。③心包積液均合并胸腔積液，同時心包積液無一例單獨發(fā)生。

圖1 胸腔積液合并心包積液

圖2 肺部感染

圖3 肺間質(zhì)炎并肺大皰

圖4 胸膜下結(jié)節(jié)、條片影、磨玻璃影

圖5 雙肺紋理增多伴彌漫纖細網(wǎng)織影

圖6 胸膜下線

圖7 狼瘡性肺炎

3 討論

SLE是一種自身免疫性結(jié)締組織疾病，臨床上以血清中出現(xiàn)抗核抗體（ANA）為代表的多種自身抗體和多系統(tǒng)受累為2個主要特征，女性發(fā)病率高于男性。由于肺部存在豐富的膠原和血管，因此也是SLE免疫損傷的常見部位之一，最常受累的部位依為漿膜、肺實質(zhì)、肺間質(zhì)，主要表現(xiàn)為胸膜炎、肺出血、肺實質(zhì)浸潤（肺部感染）、慢性肺間質(zhì)性炎（肺間質(zhì)纖維化）、急性狼瘡性肺炎[2]，SLE肺部受累可在疾病的任何階段出現(xiàn)，發(fā)病率報道不一，有人報道為80%[4]。本文33例患者中，27例出現(xiàn)胸部異常，約占80%,多見中青年女性，病變主要以胸膜改變?yōu)橹髡?1%，也是其重要特征，而且部分合并心包積液，胸膜炎和心包炎是SLE活動嚴重程度的指標。胸腔積液中可以檢測出ANA（滴度大于1∶320）抗dsDNA及典型的狼瘡細胞，具有相對特異性。

肺實質(zhì)病變的發(fā)生率位居第二，本組病例主要為肺部感染，CT表現(xiàn)為肺部滲出性炎性反應(yīng)，尤其是雙下肺彌漫腺泡狀浸潤，征象為界限不清的密度增高影，大小不一，呈斑片，多為雙側(cè)，以下肺野、肺底和外周較明顯，這可能是由于SLE累及肺部首先從胸膜下開始[3]。對年輕女性、不明原因肺部浸潤、有狼瘡病情活動的證據(jù)者，尤其應(yīng)警惕ALP，如發(fā)生狼瘡性肺炎，預(yù)后極差。

SLE合并肺間質(zhì)性肺病發(fā)病率不高（本組病例15%），發(fā)病原因復(fù)雜，主要病因可能是復(fù)合物沉積致使肺細胞壁遭到破壞，進而影響肺部毛細血管通透能力造成肺間質(zhì)炎，并最終造成肺間質(zhì)纖維化，CT表現(xiàn)為雙側(cè)肺底、肺野外周胸膜下為主的不規(guī)則線狀、網(wǎng)織影，晚期則為蜂窩狀改變，為臨床不可逆的肺部損害，所以治療應(yīng)在發(fā)展為纖維化之前。

SLE患者胸部受損是疾病處于進展期的重要指標之一[4]，肺部表現(xiàn)多種多樣病期較長，可以在疾病的任何階段出現(xiàn)，多數(shù)病例同時存在多種肺部改變，因此CT短期觀察病情的變化是可行的,可以提高對本病臨床癥狀、影像學(xué)表現(xiàn)的認識，以早期診斷，早期給以正確的治療。