朱 玲 洪羽蓉 常曉紅
糖尿病作為一種以持續(xù)性、難以治愈的高血糖為主要特征的疾病,在慢性非傳染性疾病中對人類的危害性排名第三,其中90%的患者為2型糖尿病患者[1],以并發(fā)癥多、致殘率高等特點成為現(xiàn)代社會中最為常見的一種慢性疾病。根據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟的統(tǒng)計結(jié)果和預測來看,未來2035年時糖尿病患者將增加至5.92億,IDF最新報告則顯示在2013年時,我國糖尿病患者的數(shù)量已經(jīng)遠高于其他國家(1.1億)[2],約有50.1%的40歲以上成年人處于糖尿病前期,而罹患糖尿病的人群中又約有一半的人因為糖尿病引起的糖尿病性冠心病、腎病等喪生。
日益增長的發(fā)病率,居高不下的死亡率和致殘率,與無法治愈相伴終生的治療費用嚴重消耗著社會的資源。而長期服用降糖藥損傷肝腎,皮下注射胰島素依從性差,感染風險高,并在注射位置形成無法消退的傷痕,這些都是治療過程中需要改善和注意的問題。
糖尿病在中醫(yī)傳統(tǒng)理論中歸屬“消渴癥”,總以津傷陰虧等為主要病機,與津液運化密不可分,尤其與脾胃負責的水谷之精運化過程聯(lián)系緊密。若脾健運無力,則水谷精微易存積在血液中,并形成痰濁進一步阻塞運行脈絡,引起諸如糖尿病足、糖網(wǎng)變等常見糖尿病并發(fā)癥。因而在治療過程中,健脾兼顧化痰,讓積聚的水谷之精順利運化代謝并化解瘀阻脈絡的痰濁。本文旨在研究健脾化痰法對血糖及炎癥因子的影響。
1.1 一般資料選取我院2型糖尿病住院患者60例,平均分為2組,其中治療組30例,男性13例,女性17例;年齡40~68歲,平均年齡(44.56±9.35)歲;病程最短3個月,最長10年,平均(6.73±1.39)年。對照組30例,男性14例,女性16例;年齡41~63歲,平均年齡(45.13±8.64歲);病程最短3個月,最長10年,平均(7.09±0.93)個月。2組基礎(chǔ)數(shù)據(jù)比較差異無統(tǒng)計學意義,P(年齡)=0.253,P(病程)=1.721,P(性別)=0.705,均P>0.05,可以比較。具體數(shù)據(jù)見表1。

表1 患者基礎(chǔ)資料比較 (例,
1.2 病例選擇標準
1.2.1 診斷標準西醫(yī)診斷標準:凡具有尿液增多、心煩口渴、非正常體質(zhì)量降低,并符合下列條件之一者:1)FBG≥7.0 mmol/L(126 mg/dL);2)隨機靜脈血漿糖含量≥11.1 mmol/L;3)餐后2 h血糖≥11.1 mmol/dL。中醫(yī)診斷標準:《中藥新藥臨床研究指導原則》中脾虛濕阻型的中醫(yī)證候——主癥:倦怠乏力、頭重身困、咽干口燥。次癥:多食易饑,口渴喜飲,氣短懶言,形體肥胖,舌紅少津或舌質(zhì)暗淡,舌苔白,質(zhì)潤或膩,脈細數(shù)無力或弦細。
1.2.2 納入標準1)符合脾虛濕阻型2型糖尿病診斷標準,空腹血糖在7.0~13.9 mmol/L,餐后2 h血糖<20.0 mmol/L;2)年齡在40~70歲;3)無嚴重并發(fā)癥或并發(fā)癥病史;4)簽署知情同意書并了解此次治療的具體流程。
1.2.3 排除標準1)糖尿病不屬于2型糖尿病者;2)接受過其他降糖治療者;3)心肝腎功能不全者;4)合并其他可能影響血糖的疾病者(如甲亢、肝炎);5)妊娠期或哺乳期婦女。
1.3 治療方法試驗前囑咐患者停止服用之前的降糖藥物,僅通過飲食和運動將空腹血糖控制在13.9 mmol/L以下,維持2周后抽取靜脈血測量C反應蛋白,空腹血糖、糖化血紅蛋白,炎癥因子腫瘤壞死因子-α,白細胞介素-6,白介素-2,脂聯(lián)素,瘦素的數(shù)值并進行記錄后,2組均給予二甲雙胍腸溶片500 mg,三餐前0.5 h服用,治療組早晚飯后加服健脾化痰中藥200 ml(黃芪15 g,白術(shù)15 g,茯苓15 g,葛根15 g,黃連9 g,佩蘭9 g,法半夏9 g。加水浸泡0.5 h后,大火燒開小火煮30 min后濾出藥液,再加水大火燒開小火煮20 min后濾出藥液,2次藥液混合均勻后均分為2份,早晚飯后服用)。
1.4 觀察指標記錄治療開始前以及治療結(jié)束后的C反應蛋白,空腹血糖(葡萄糖氧化酶法)、糖化血紅蛋白(糖基化學蛋白測定藥盒,時間分辨熒光分析法),炎癥因子腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、脂聯(lián)素、瘦素采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測試的數(shù)值。
1.5 統(tǒng)計學方法所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 22.0進行統(tǒng)計分析,采用t檢驗與卡方檢驗,等級資料使用Ridit分析,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 2組患者治療前后空腹血糖與糖化血紅蛋白水平比較見表2。

表2 2組患者治療前后空腹血糖、糖化血紅蛋白比較 (例,
注:同組治療后與治療前比較,1)P<0.05;治療組與對照組治療后相比,2)P<0.05
2.2 2組患者治療前后炎癥因子水平比較見表3。

表3 2組患者治療前后CRP,TNF-α、IL-6、脂聯(lián)素、瘦素比較
注:同組治療后與治療前比較,1)P<0.05;治療組與對照組治療后比較,2)P<0.05
糖尿病是一種積損性疾病,是由于病患長期的飲食不節(jié)導致脾胃負擔過重,功能受損,積熱結(jié)聚灼傷津液或情志失調(diào),氣郁生火,灼傷胃液腎精,或先天不足[3],或后天損耗腎精而導致體內(nèi)陰陽兩虧,虛熱上擾,水谷精微與熱毒博結(jié)形成痰濁阻塞脈絡,最終形成以痰濁瘀滯為標的各類病癥[4]。其發(fā)病率之高,致殘致死之廣泛,使其成為人類發(fā)展過程中不得不重視的一個非傳染性流行病。西醫(yī)理論認為其并發(fā)癥發(fā)展發(fā)生與血糖升高等因素引起的微血管炎癥密切相關(guān),現(xiàn)代病理研究認為痰濁瘀血在脈絡中沉積除了阻塞管道阻止水液運行外,還會刺激、灼傷壁膜組織,這也是糖尿病人炎癥因子產(chǎn)生的原因之一[5],而李振中等[6]在研究中發(fā)現(xiàn)在三類糖尿病常見病癥中,痰瘀交阻的血栓前狀態(tài)是最為明顯的,從一定程度上佐證了痰濁在糖尿病發(fā)病和治療過程中的地位,并提出了痰濁是導致糖尿病血管病的主要原因,也有學者認為糖尿病患者氣虛與炎癥的發(fā)生有密切聯(lián)系,而淤血則是炎癥的產(chǎn)物并能加重炎癥進展[7]。另外還有研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者的TNF-α數(shù)值與微血管病變成正相關(guān)作用,與其相關(guān)的IL-6,前列腺素、瘦素等也相應升高,并誘發(fā)免疫反應,增加血管通透性導致炎癥。C反應蛋白作為與炎癥反應呈現(xiàn)正相關(guān)的指標,可以更加清楚明白地反映人體內(nèi)炎癥的改變情況。
本次治療中選取的君藥黃芪被證明能夠改善胰島素的敏感性,降低胰島素抵抗[8],白術(shù)、茯苓健脾益氣,與黃芪合用增加機體對胰島素的敏感度,葛根、黃連、佩蘭、法半夏清熱化痰,升陽燥濕,既能化解阻塞脈絡的痰濁,減少其對血管的刺激,又能推動水液氣血運行,加快阻塞部分的疏通效果,并與能量代謝相關(guān)[9],能加速血糖的消耗排出,從而降低血糖,臨床效果良好,本次治療結(jié)果均佐證了這個結(jié)論。