梁俊 ,李滿 ,趙子德 ,柏梅 ,楊繼若 ,梁麗娜 ,王影
視神經病變是眼科最常見的病癥之一,其致病原因相對復雜,且發病率高,而常見的導致視神經損害的主要有外傷、炎癥、缺血、壓迫與浸潤、遺傳、中毒、放射性、青光眼、營養障礙等。因視神經損害導致視力至無光感的患者,如何確定治療方案,在發病多久的情況下該放棄治療,困擾著廣大患者及醫生。因此,本課題組回顧性分析本院無光感視神經病變患者59例治療情況及療效,以供參考,報告如下。
選取2013年3月至2018年3月,在中國中醫科學院眼科醫院神經眼科病區住院治療的59例(73只眼)入院時無光感患者作為研究對象,其中男37例,女22例,最小6歲,最大78歲,平均年齡(35.39±20.53)歲。 病因分析:外傷 26 例(31 只眼);視神經炎17例(20只眼);顱腦占位術后13例(19只眼);放射性視神經病變3例(3只眼)。
1.2.1 診斷標準 (1)患者伴有明確的外傷病史或視神經炎病史(MRI顯示異常信號)或顱腦占位術后病史或放射性視神經病變病史 (明確的頭顱治療病史),患者入院時視力無光感;(2)瞳孔直接對光反射障礙;(3)診斷符合外傷[1]、顱腦占位術后[2]、視神經炎[3]、放射性視神經病變[4]的診斷標準。
1.2.2 納入標準 (1)明確視力無光感,視覺誘發電位(VEP)無波形;(2)年齡在>3 歲,且≤80 歲之間者;(3)符合上述診斷標準。
1.2.3 排除標準 排除代謝、中毒、青光眼、視網膜脫離等視神經視網膜疾病導致的無光感。
1.3.1 外傷、顱腦占位術后、放射性視神經病變 患者入院后均采用辨證中藥聯合針刺,以及營養神經改善循環藥物治療。
1.3.2 視神經炎 在急性期均采用甲強龍沖擊治療(成人:1000 mg×3 d→500 mg×3 d→250 mg×3 d→1~1.5 mg/kg強的松口服減量;兒童:250 mg×3 d→125 mg×3 d→1~1.5 mg/kg 強的松口服減量), 同時配合中藥辨證施治及營養神經治療;緩解期,采用治療方案同外傷等其他視神經病變患者。
入院時及針刺治療后進行視力 (國際標準視力表)和視野(OCTOPS900自動視野計)檢查,以視力、患病時間、出現光感時間、有效率為觀察指標。
針刺治療后進行療效評價[5]。(1)顯效:視力提高3行以上(含3行),視野的平均光敏感度提高5 dB或視野中心暗點縮小。(2)有效:視力提高1~2行,視野的平均光敏感度提高2 dB,或視野絕對暗點變為相對暗點。(3)無效:視力、視野無改善或退步。
采用統計軟件SPSS23.0對數據進行分析,組間比較采用Fisher精確檢驗,若P<0.05,認為比較有統計學意義。
納入病例共計59例 (73只眼),其中外傷26例(31只眼),患病時間最長1年,最短7 d。有視力恢復者患病時間最長1個月,共計4只眼,總有效率12.90%。在1個月內外傷者共6例(6只眼),有效率為66.67%。視神經炎17例(20只眼),患病時間最長20個月,最短2 d,視力恢復患病時間最長為20個月,共計11只眼,總有效率為55.00%。顱腦占位術后13例(19只眼),術后最長時間4年,最短10 d。有視力恢復者1例(1只眼),該患術后時間為4年,有效率5.26%。放射性視神經病變3例(3只眼),發病最長1年,最短4個月,無患者有視力恢復。不同病因引起的無光感的治療預后,經卡方檢驗,χ2=18.18,P<0.01,差異有統計學意義。 (表 1)

表1 不同病因視神經損害病例療效評價表
外傷性視神經病變共有26例(31只眼),9例(9只眼)在急性期均采取過大劑量糖皮質激素沖擊或視神經管減壓手術治療,入院前仍無光感。其中4例(4只眼)經中醫綜合治療后有視力恢復,另外5只眼仍為無光感。未經上述西醫治療的22只眼,經中醫綜合治療后仍為無光感。
17例(20只眼)視神經炎患者中,特發性視神經炎7只眼,視神經脊髓炎譜系疾病8只眼,感染相關性視神經炎3只眼,免疫相關性視神經炎2只眼(表2)。在住院過程中進行大劑量糖皮質激素沖擊者8只眼,無沖擊治療12只眼,糖皮質激素沖擊后出現視力恢復者7只眼,無糖皮質激素沖擊出現視力恢復者4只眼。糖皮質激素組有效率87.5%,非糖皮質激素組33.3%,P=0.028,差異有統計學意義。

表2 17例無光感視神經炎患者(20只眼)臨床療效對比表
外傷、炎癥、腫瘤壓迫與浸潤、放射性損害時導致無光感是常見視神經損傷原因。無光感情況在缺血性、遺傳、營養障礙性視神經損害中鮮有發生。有研究報道[6]420例非動脈炎性前部缺血性視神經病變(Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy,NAION)患者臨床特征,顯示視力均在光感以上,Tsaqkataki M等[7]發現1例斜視術后2 d突發NAION無光感,Votruba M[8]等發現常染色體顯性視神經病變 (autosomal dominant optic atrophy,ADOA)未見無光感病例報道。本研究未見無光感NAION、ADOA及Leber遺傳性視神經病變(Leber's hereditary optic atrophy,LHON)病例,提示在臨床過程中,視力下降至無光感者,病因診斷為前者可能性極低。
Kanamori A等[9]認為外傷性患者4~6周后出現視神經萎縮,創傷后2周視網膜周圍神經纖維層厚度和RGC復合物開始減少,所有病例均在20周后趨于平穩。外傷后無光感者的視力恢復率平均為30.00%[10],本研究中,外傷初期進行大劑量糖皮質激素沖擊或聯合視神經管減壓術者視力恢復概率更高,在1個月的急性期內,有視力恢復的患者有效率達66.67%,有研究認為在應用常規西藥的同時輔以中醫治療,可以促進患者視力的恢復[11],由于本研究中1個月內患病例數較少,中西醫結合療效有待于進一步驗證。
近些年,臨床對視神經炎的分類及認識越來越深入,無光感情況在視神經炎患者中較為多見,有研究認為大劑量糖皮質激素治療對視神經炎最終視力結局無改善作用,但可以縮短視力恢復的時間[12]。本研究結果顯示大劑量糖皮質激素沖擊過程中,患者出現視力恢復的概率更高,除1例患者外,其他患者均處于發病2個月以內,說明患者處于炎癥急性期視力恢復較好。在本研究中,有1例特殊病例(病例14),AQP4檢測陽性為NMO-SD,左眼無光感20個月,右眼反復發作3次,每次發病時都有糖皮質激素沖擊治療,前2次沖擊治療時右眼視力有提高,但左眼一直無光感,視力未改善。第3次右眼視力再次下降,予以糖皮質激素沖擊治療后,視力有提高,同時還予以雙眼針刺及穴位注射治療,1個月后,患者自覺左眼有光感,最終視力提高至手動/20cm。喬喜珍[13]認為無光感球后視神經炎只要視盤未出現褪色,恢復部分視力是有可能的,關鍵在于早期及時積極的治療。本例患者左眼視力下降已20個月,視盤色淡,且第3次右眼視力下降時,眼眶MRI顯示左眼視神經未見炎癥反應。予以患者針刺、中醫辨證用藥、穴位治療后,出現視力恢復,這種情況臨床十分罕見,筆者推測該患左眼視神經炎癥在反復糖皮質激素沖擊過程中有較好的控制,在聯合中醫治療后,提升了視力恢復的幾率,具體實際原因仍有待于進一步探索。
顱腦占位術后的無光感患者視力改善療效較差,可能與術前視束或視神經視交叉受壓有關,陳學超[14]曾報道一例顱咽管瘤右眼失明4個月術后視力恢復患者,術后2 d出現光感,這可能與手術解除視神經視交叉壓迫有關。本報告中都是顱腦占位術后視力仍為無光感的患者,經綜合治療后視力改善較差,但有1例6歲女童顱咽管瘤術后4年,經治療后視力由無光感變為光感,對側眼視力由0.02提升至0.06,提示兒童視神經損害病例視力恢復與成人可能存在差異。
Indaram M等[15]認為放射引起的視神經病變(RON)是一種醫源性并發癥,在放射治療后的幾個月到幾年內,會導致單眼或雙眼嚴重不可逆的視力喪失。本研究中有3例放射性視神經病變患者,經治療后均無改善,且對側有視力眼經治也無改善,說明該類疾病還需進一步探索有效方法。
綜上所述,無光感患者視力一般都比較難恢復,但是不同病因預后不同,對外傷引起的無光感患者發病1個月內與視神經炎者2個月內恢復視力的概率較高,積極開展急性期的搶救治療,對于患者視力預后有重大意義。顱腦占位術后的患者,尤其是幼兒,即使發病時間較久,亦可考慮順應患兒的生長發育嘗試治療。