妊娠期高血壓子宮胎盤床的形態學改變分析

陳 璐,王 毅

(麗水市婦幼保健院產科，浙江 麗水 323000)

妊娠期高血壓屬于產科常見的危重疾病，是孕產婦死亡的第二大因素[1]。據統計，在所有妊娠女性中有5%～10%會出現妊娠期高血壓，死亡人數占所有妊娠期病死率的10%～16%[2-3]。妊娠期高血壓病因不明確，目前較為認同的學說是胎盤出現了一系列病理生理改變，從而全身血管內皮細胞受損引發妊娠期高血壓[4]。但目前關于妊娠期高血壓患者胎盤的形態及病理學研究較少，因此探討妊娠期高血壓患者胎盤形態學與正常孕婦的差異，對明確疾病原因及制定防治措施有重要意義。本研究40例妊娠期高血壓患者和同期健康孕婦的胎盤形態學數據進行對比，現將結果報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2016年7月至2018年7月麗水市婦幼保健院收治的妊娠期高血壓孕婦40例為研究對象。納入標準：①年齡為18～35周歲，民族不限；②符合妊娠期高血壓診斷標準[5]，同一手臂至少測量兩次，收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg；③孕齡在30周以上的單胎妊娠，胎兒的孕周與發育狀況一致，并以剖宮產方法分娩；④無妊娠期糖尿病、貧血、胎盤前置等疾病，無胎兒畸形、胎位異常；⑤心、腎、肺、肝等臟器功能正常；⑥參與研究之前2周內未使用降壓藥和心血管類藥物。所有參與本研究的患者均簽署知情同意書，本次研究獲我院倫理委員會的批準執行。觀察組為妊娠期高血壓患者40例，年齡為22～35歲，平均年齡為(27.16±4.99)歲；體重為45～85kg，平均體重為(62.32±3.78)kg；孕周為30～42周，平均孕周為(37.45±1.03)周；其中子癇前期9例(22.50%)。對照組為同期體檢的健康孕婦40例，年齡為22～35歲，平均年齡為(26.84±4.52)歲；體重為45～85kg，平均體重為(62.47±3.51)kg，孕周為30～42周，平均孕周為(38.01±0.92)周。兩組孕婦的年齡、體重，孕周比較差異均無統計學意義(均P>0.05)。

1.2方法

1.2.1組織取材

對胎盤的取材：在胎盤分娩出來后，立即進行胎盤體積的測量(使用排水法測量)及胎盤厚度、直徑和重量的測量，并對胎盤中央及邊緣部位進行病理取材。對胎盤床的取材：待胎盤分娩出來后，在附著到子宮壁的地方使用組織鉗夾取子宮壁潛肌層組織。

1.2.2標本制作

使用10%福爾馬林浸泡固定，石蠟包埋后切片厚約5μm，均行蘇木精-伊紅染色法(HE)染色，對胎盤中央的取材進行過碘酸雪夫氏染色(PAS)染色。

1.2.3參數分析

生產之前利用超聲檢測儀觀察胎盤床與蛻膜板之間是否發生相對位移；對制作好的活體組織在Olympus顯微鏡下對胎盤床蛻膜段螺旋動脈病理變化和肌層螺旋動脈生理變化進行統計，并觀察兩組孕婦是否發生滋養細胞侵入不足及子宮小動脈螺旋管腔增厚，計數絨毛點數、交點數，測量絨毛毛細血管表面積密度(Sv)、體積密度(Vv)和表面積體積比(Rsv)。采取Image-Pro圖像分析軟件對在高倍鏡視野下拍攝的照片計數末端游離絨毛數總數，詳細記錄纖維素壞死、合體細胞結節、血管合體膜、血管增多的終末游離絨毛數，并計算百分比。體視學計算公式：M為物鏡放大倍數，PT為方網測試系統總測點數，LT為該系統測試線總長度，d為方網小格長度，PC為包容空間測試點數，PX為絨毛和絨毛毛細血管測試點數，IX為絨毛和絨毛毛細血管交點數。

1.3統計學方法

2結果

2.1兩組胎盤床形態情況

觀察組胎盤重量、厚度均低于對照組，而觀察組的直徑大于對照組，經比較差異均無統計學意義(均P>0.05)，見表1。

表1兩組的胎盤床形態比較結果

2.2兩組胎盤終末絨毛形態學情況

觀察組的纖維素壞死、合體細胞結節和血管增多發生率均高于對照組(均P<0.05)，而觀察組的血管合體膜發生率低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組的胎盤終末絨毛形態學的比較結果[n(%)]

2.3兩組胎盤床蛻膜段螺旋動脈病理改變和肌層螺旋動脈生理改變及相對位移情況

觀察組的胎盤床蛻膜段螺旋動脈病理改變、胎盤床肌層螺旋動脈生理改變、胎盤床與蛻膜板相對位移發生率均顯著高于對照組(均P<0.05)，見表3。

表3 兩組的胎盤床蛻膜段螺旋動脈病理改變和肌層螺旋動脈生理改變及相對位移比較結果[n(%)]

2.4兩組體視學參數情況

觀察組的VV、RSV均顯著高于對照組(均P<0.05)，而觀察組SV與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表4。

表4兩組的體視學參數比較結果

3討論

3.1妊娠期高血壓胎盤床病理及生理學改變分析

妊娠期高血壓是一種很常見的妊娠期合并癥之一，會累及孕婦的內臟器官等，嚴重威脅到母嬰健康[6]。該病病因廣泛，主要包括以下五方面因素：滋養細胞侵入基層螺旋動脈時發生異常，導致侵入不全，進而子宮肌層螺旋小動脈異常狹窄而未發生重鑄，胎盤部位發生灌注降低和氧氣供應不足，可導致妊娠期高血壓[7]；由于氧化應激，代謝異常等引發炎性反應，血管內皮受損則導致妊娠期高血壓[8]；母體本身對于父源胎兒和胎盤抗原的免疫耐受失調可導致妊娠期高血壓[9]；維生素C缺乏[10]；遺傳因素等[11]也可導致妊娠期高血壓。在臨床上主要表現為高血壓(血壓>140/90mmHg)、蛋白尿(24小時尿蛋白在2g以上)和水腫(下肢或者全身性顯性或隱性水腫)[12]，嚴重時累及腦、心、腎、肝、胎盤，可對母嬰健康造成嚴重威脅。但是對于發病機理至今仍未有較為明確的定論。患者的臨床表現為小動脈痙攣，臟器缺血缺氧，易發生惡心嘔吐等現象[13]。有研究證明，該種現象的發生是由于患有妊娠期高血壓的患者胎盤絨毛發生了明顯的增厚現象，而胎盤床絨毛的動脈血管內膜纖維化增加嚴重，使得小動脈螺旋管腔顯著增厚，阻礙胎盤血的灌注[14]；同時胎盤床受到張力影響，使得與蛻膜板之間發生相對位移，影響了胎盤床正常功能的發揮[15]。以上所有現象均可導致妊娠期高血壓的發生，容易造成胎兒窘迫甚至死亡，因而早發現、早糾正治療顯得尤為重要。

3.2妊娠期高血壓胎盤床的形態學改變數據分析

本研究中，觀察組孕婦胎盤床的重量和厚度小于對照組，直徑大于對照組，但與對照組的差異均無統計學意義(P>0.05)；觀察組的纖維素壞死發生率、合體細胞結節發生率、血管增多發生率均顯著高于對照組(均P<0.05)；血管合體膜發生率顯著低于對照組(P<0.05)；觀察組的胎盤床蛻膜段螺旋動脈病理改變發生率、胎盤床肌層螺旋動脈生理改變發生率、胎盤床與蛻膜板發生相對位移發生率均顯著高于對照組孕婦(均P<0.05)；觀察組的VV、RSV均顯著高于對照組(均P<0.05)，SV與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)。由此可見，發生了妊娠期高血壓的患者，其胎盤本身體積重量，包括厚度等的變化并不顯著，而胎盤終末絨毛、動脈螺旋管及體視學參數等的變化較為顯著。

綜上所述，妊娠期高血壓患者的胎盤床會出現終末絨毛的形態學改變，螺旋動脈管的生理和病理性及體視學參數也有改變，這對臨床診斷妊娠期高血壓及盡早治療具有一定的意義，值得臨床參考。