創傷性心肌梗死合并冠狀動脈瘤樣擴張診治分析

李欣穎，王曉鷗，蔣 昆，張大慶

1 病例資料

患者，女，20歲，2015年5月11日上午8點運動時，胸口受到壘球撞擊倒地，出現胸骨后悶痛、氣短，無出汗，無咯血，無二便失禁，休息1 h后緩解，次日上午10∶00多來我院門診就醫。門診心電圖顯示竇性心律不齊，心率64次/min，V2、V3呈QS型，V2～V5導聯ST段上抬0.1～0.2 mV，T波倒置(圖1A)。胸部CT顯示，左肺下葉基底段胸膜下肺內增生性病變或局限性胸膜增厚，冠狀動脈前降支血管壁環形鈣化(圖2A)。門診查超敏肌鈣蛋白T(hs-cTNT)2.95 ng/ml，以創傷性心肌梗死收入我院第一心血管內科病房。

入院時查體：BP 87/53 mmHg，P 70次/min，頸靜脈無充盈，胸廓無畸形，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。心界叩診不大，聽診心率70次/min，心音可，心律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。肝脾肋下未觸及，腹軟，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張。雙下肢無水腫，足背動脈搏動良好。入院次日心電圖示V2～V4導聯T波倒置較前加深，V5、V6導聯出現T波倒置，其余改變同前。動態復查心電圖，5月15日心電圖示V2～V4導聯T波倒置變淺，V5導聯ST段降至基線，V5、V6導聯T波恢復正向，至5月20日患者出院心電圖無明顯改變。

入院時心肌肌鈣蛋白I(cTNI)19.031 ng/ml，肌酸激酶(CK)1 237 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)101 U/L，腦鈉肽(BNP)85.9 pg/ml，尿素4.17 mmol/L，肌酐73.1 μmol/L，膽固醇3.98 mmol/L，三酰甘油0.87 mmol/L，乳酸脫氫酶(LDL)1.98 mmol/L。cTNI、心肌酶譜動態復查均呈下降趨勢，心肌酶譜在5月15日降至正常(圖3)，cTNI在5月19日降至正常(圖4)。BNP值無明顯波動(圖5)。

5月18日行冠狀動脈增強CT聯合血管三維重建提示左冠狀動脈前降支(LAD)多發瘤樣擴張，管壁鈣化部分管腔內未見對比劑充盈，提示血栓形成(圖2C、圖2D)。心臟彩超示左室舒張末期內徑：44 mm，LAD多發瘤樣擴張，寬7.8～8.5 mm(圖2B)，血流速度較低，射血分數(EF)：72%，靜息狀態下左室整體收縮功能正常。患者冠脈影像表現提示可能為川崎病(Kawasaki disease,KD)所致，追問病史，患者幼時曾有高熱多日不退的病史，具體診治不詳。

圖1 鈍性胸部創傷后心電圖動態變化

注：A為入院時心電圖，竇性心律，V2、V3呈QS型，V2～V5導聯ST段抬高，T波倒置；B為隨訪2個月的心電圖，V3～V5導聯仍存在Q波，但其他急性期改變已恢復正常

圖2 左前降支冠狀動脈瘤樣擴張

注：A.胸部計算機斷層掃描(CT)：左前降支(LAD)動脈環形鈣化，直徑9.8 mm；B.經胸超聲心動圖：LAD動脈近端動脈瘤擴張；C.正交平面冠狀動脈CT血管造影(CTA)圖像：LAD動脈瘤；D.冠狀動脈CTA三維容積成像:LAD動脈內多個巨大動脈瘤，管腔閉塞，遠端再通(箭頭所示)血清補體監測、風濕三項：C3 0.864 g/L，C4 0.192 g/L。抗鏈球菌溶血素O(ASO)<25 IU/ml，C-反應蛋白(CRP)<1.00 IU/ml，類風濕因子(RF)<20 IU/ml，其他風濕免疫指標結果均正常。

圖3 患者心肌酶變化(U/L)

圖4 患者cTnI變化(ng/ml)

臨床診斷：①急性創傷性心肌梗死，心功能KillipⅠ級，②KD合并冠狀動脈瘤樣擴張。診斷依據：①患者有明確的胸部外傷史；②胸部疼痛持續1 h；③心電圖復查可見ST-T動態演變。④心肌標志物：心肌酶、cTNT/I動態變化；⑤冠狀動脈增強CT+血管三維重建提示LAD血栓形成、閉塞，心臟彩超提示LAD血流速度較低；⑥胸部CT可見LAD環形鈣化，冠狀動脈增強CT血管造影三維重建和心臟彩超均提示LAD鈣化并呈多發動脈瘤樣擴張改變；⑦病史補充，幼時曾有多日高熱不退的病史。因此，推斷該患創傷性心肌梗死可能繼發于KD冠狀動脈瘤樣擴張基礎上。

圖5 患者BNP變化(pg/ml)

治療原則：①抗栓治療：阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg，1次/d口服。②防治心室重構、抗心衰治療：卡托普利6.25 mg，3次/d，并逐漸遞增劑量，最后改為貝那普利 5 mg(2次/d)、倍他樂克緩釋片23.75 mg(1次/d)、螺內酯20 mg(1次/d)，萬爽力20 mg(3次/d)。

隨訪：2個月后該患者于我院門診復查，無胸悶、胸痛，無氣短癥狀。查體無陽性發現。心電圖示竇性心律不齊，V3～V5導聯的T波恢復直立，但仍存在Q波(圖1B)。化驗指標：血漿N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)559.2 pg/ml，尿素 4.08 mmol/L，肌酐 54.0 μmol/L。心臟彩超：左室舒張末內徑：48 mm，左前降支瘤樣擴張，寬約6.5～9.0 mm，LAD 血流恢復，射血分數EF：58%。電話隨訪 2年，患者身體狀況良好，不愿意進一步門診隨訪。

2 討論

本研究中，患者在胸部受到撞擊后，出現胸痛、心電圖胸前導聯ST-T及心肌標志物呈動態變化，胸部CT發現LAD管壁鈣化，進一步檢查冠狀動脈增強CT、血管造影三維重建及心臟彩超，發現LAD瘤樣擴張并血栓形成。該年輕女性患者的急性創傷性心肌梗死發生在冠狀動脈瘤樣擴張的基礎上，非常罕見，目前尚缺乏針對此種患者的治療方案的推薦和證據。

鈍性胸部創傷后，冠狀動脈損傷導致心肌梗死的機制仍不明確。包括：①胸部鈍力可使血管腔內的血液壓力突然升高，導致內皮細胞和內皮下彈性肌力組織遭受機械性損傷至脫落缺失、膠原裸漏，尤其在有血液動力學異常的情況下，如血液中血小板數增多，黏附力增強，纖維蛋白原濃度升高，相關凝血因子的濃度也升高，凝血能力增強，更易在冠脈損傷處形成血栓凝集而堵塞血管[1-2]。②外力作用于冠脈而致冠脈痙攣或作用于粥樣硬化斑塊使其破裂出血，另外，心肌挫傷出血使附近冠脈受壓，進一步導致冠脈供血受限[3]。③其他部位外傷而致心梗[4]：在外傷發生后，機體處于應激狀態，此時機體的交感-腎上腺髓質系統和下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統興奮，血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高，糖皮質激素、炎癥細胞因子濃度升高，導致心率加快、心肌收縮力增強，血壓升高，亦可致冠脈痙攣，尤其在有冠脈病變的基礎上，可導致心肌缺血進而向心肌梗死進展[5]。鈍性胸部創傷最常見的冠脈損傷部位是左前降支，這可能是由于解剖上心臟前部是易于受損的位置[6]。對胸部受創傷的患者，心電圖和心肌酶的水平和冠脈血流情況是確診創傷性心肌梗死的要素。本例患者入院檢查心電圖有明顯的ST段升高，肌鈣蛋白升高，CTA提示LAD血栓形成伴閉塞，通過以上指標結合胸部創傷病史，可做出急性創傷性心肌梗死的診斷。

患者初次入院行胸部CT檢查的目的是排除患者繼發胸部外傷，但其LAD近端的環形鈣化和擴張引起我們關注。進一步超聲心動圖及冠脈CTA檢查結果均提示左冠狀動脈前降支多發瘤樣擴張并鈣化，這是KD的典型臨床表現[7]。追問病史，該患者兒時曾有高熱數日，化驗檢查排除風濕免疫性血管疾病，考慮患者存在冠狀動脈瘤樣擴張為川崎病所致可能性大。由于臨床對KD認識不夠，該患者兒時發熱處理不及時，導致臨床并發癥。

KD又稱皮膚黏膜淋巴結綜合征，是一種原因不明的急性、自限性系統性血管炎，好發于冠狀動脈，目前已成為引起小兒獲得性心臟病最常見的疾病。盡管KD患兒的血管瘤可以直到成年亦無臨床表現，但隨著年齡的增加會出現冠脈狹窄甚至閉塞。血管造影結果顯示，90%的巨大的冠狀動脈瘤(CAA)患者見于LAD。KD患者心肌梗死的風險高峰在確診的前2年[8]。本例患者在20歲時，由于外傷誘發了LAD血栓形成，導致前間壁心肌梗死KD急性期，常規治療方案為激素+靜脈注射大劑量的免疫球蛋白+阿司匹林(ASA)[9]。如果急性期未進行積極的免疫球蛋白靜脈治療，大約有1/5的患兒會并發CAA，從而減少KD患兒的冠脈并發癥[10]。

本例患者在胸部創傷后并未合并骨折或其他損傷，因此治療方法應按急性心肌梗死的治療方法，盡早行血運重建，包括PCI治療或冠狀動脈搭橋治療[11]。但本例患者的特殊之處在于創傷性心肌梗死發生在冠狀動脈瘤樣擴張的基礎上，更容易發生血栓，但由于瘤樣管腔擴張，最寬處直徑達7～8.5 mm，為巨型的冠狀動脈瘤樣擴張，對此尚缺乏介入治療和外科手術的證據。盡管有報道顯示，冠脈造影、血栓抽吸及支架植入可以成功治療合并存在血流動力學不穩定的患者，但亦有報道此方法可引起嚴重的圍術期并發癥[3-4]。對于巨大的CAA(直徑超過>8 mm)合并血栓形成的患者，冠脈造影通常會低估病變管腔的直徑、形態，導致支架術后新的動脈瘤的形成、支架移位和支架內血栓形成。另外，CAA患者最常使用的是高分子聚四氟乙烯膜覆蓋的支架，具有較高的再狹窄、支架內皮覆蓋延遲、新生內膜過度增生和側支閉塞的風險[12]。因此，這類患者的PCI治療的長期預后尚不清楚。對于年輕的血流動力學穩定的患者，除非威脅生命，否則不要急于進行急診介入治療。Kitamura等[13]研究顯示，KD患者接受有關冠狀動脈旁路移植術(CABG)后，20、25年無事件生存率僅為67%和60%。因此，結合患者年輕、血流動力學穩定、心臟結構及功能無病理性異常改變，且患者家屬同意藥物治療，我們給予患者雙抗血小板、改善心肌代謝、防治心室重構等積極的藥物治療，患者2個月后隨訪LAD 血流恢復，心室無重塑，2年余隨訪病情穩定，生活質量無影響。本病例急性創傷心肌梗死繼發在LAD瘤樣擴張病變的基礎是形成血栓，臨床上極為罕見，給予積極的藥物治療，患者預后良好。通過該病例的救治過程，提示我們應該重視兒童時期KD的診斷與治療，可減少KD患兒未來發生CAA和心肌梗死的風險；選擇藥物治療策略，抗栓及防止心室重構治療后，患者預后良好，為LAD巨大動脈瘤合并血栓患者的救治提供了重要的參考價值。