魯霞
(成都市西區醫院消化內科 四川 成都 610000)
胃潰瘍是臨床常見的消化系統疾病,具有較高的臨床發病率,嚴重影響患者日常生活及工作[1]。幽門螺桿菌(HP)胃潰瘍、十二指腸潰瘍等與消化系統潰瘍的發生密切相關,是造成該病的重要致病因素。質子泵抑制劑是一類重要的抑制胃酸分泌的藥物,通常與抗生素配伍,具有較高的HP清除率[2]。本研究比較了雷貝拉唑與奧美拉唑聯合克拉霉素、羥氨芐青霉素治療HP陽性胃潰瘍的臨床療效。現報告如下。
選取我院2017年11月-2018年11月收治的90例HP陽性胃潰瘍患者為研究對象。納入標準:所有患者均經內鏡檢查確診為活動性胃潰瘍,HP檢測結果為陽性,均知情并簽署書面同意書。排除標準:食管潰瘍、糜爛,復合性胃潰瘍,食管手術史,藥物過敏,妊娠及哺乳婦女等。隨機將患者分為A組和B組,各45例。A組中男26例,女19例;年齡32~67歲,平均年齡(40.35±5.68)歲;病程:2~15年,平均病程(6.77±2.15)年;病情分期:A1期11例,A2期34例。B組中男24例,女21例;年齡31~67歲,平均年齡(41.16±5.76)歲;病程:2~14年,平均病程(6.69±2.43)年;病情分期:A1期10例,A2期35例。兩組患者臨床一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具可比性。
A組給予雷貝拉唑聯合克拉霉素、羥氨芐青霉素治療:雷貝拉唑鈉腸溶片(衛材藥業,國藥準字:H20090091),20mg/次,1次/d;克拉霉素片(上海雅培制藥,國藥準字:H61021391)500mg/次,2次/d;羥氨芐青霉素(澳美制藥廠,國藥準字:HC20130014),500mg/次,3次/d。B組給予奧美拉唑聯合克拉霉素、羥氨芐青霉素治療,奧美拉唑腸溶膠囊(浙江京新藥業,國藥準字:H20065588),20mg/次,1次/d;克拉霉素、羥氨芐青霉素用法及用量同A組,兩組均治療8周。
治療結束4周后,胃鏡檢測患者潰瘍愈合情況,并采用快速尿素酶試驗檢測HP根除情況,并同時。療效評價標準[3]:治愈:反酸、腹脹腹痛等癥狀消失,潰瘍完全愈合,HP轉為陰性;顯效:反酸、腹脹腹痛等癥狀改善明顯,潰瘍愈合面積超過80%,HP為陰性;有效:反酸、腹脹腹痛等有所緩解,潰瘍愈合面積超過40~79%;無效:不符合以上標準。對兩組總有效率(治愈+顯效+有效)進行比較。
數據采用SPSS20.0統計軟件進行統計學分析,計數資料采用率(%)表示,進行χ2檢驗,計量資料采用(±s)表示,進行t檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
A組治療后HP轉陰39例,轉陰率為86.67%(39/45),B組HP轉陰30例,轉陰率為66.67%(30/45),A組治療后HP轉陰率顯著高于B組,差異有統計學意義(х2=5.031,P<0.05)。
A組治療后總有效為43例,總有效率為95.56%(43/45);B組總有效36例,總有效率80.00%(36/45),A組總有效率更高,差異有統計學意義(х2=5.075,P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效情況比較(例)
胃潰瘍多發生于飲食無度、長期加班者以及中老年人群,病情嚴重時可并發消化道出血、潰瘍穿孔、幽門梗阻,甚至出現癌變等情況,可對患者日常工作、生活以及身體健康造成巨大的影響。研究表明,胃酸及胃蛋白酶過度分泌、HP感染、胃動力不足、藥物濫用等具有造成該病的主要致病因素,其中又以HP感染排在第一位,占主要影響因素的50%以上[4]。目前,臨床針對HP感染性胃潰瘍主要以抑制胃酸過度分泌、保護胃黏膜以及根除HP為主要治療手段,在常規抗生素如:克拉霉素、羥氨芐青霉素、四環素等的基礎上配合質子泵抑制劑進行治療,可取得較為滿意的療效[5]。
質子泵抑制劑是抑制胃酸分泌的重要藥物,該藥進入患者胃壁細胞后,與H-K-ATP酶共價結合,使H泵分子發生不可逆的失活,進而機制患者胃酸分泌以及減少胃蛋白酶的分泌。該藥廣泛應用于胃食管反流性疾病、消化性潰瘍、卓艾綜合征以及上消化道出血的臨床治療中。奧美拉唑及雷貝拉唑分別為第一代和第三代質子泵抑制劑,該兩種藥均在臨床治療胃潰瘍中有廣泛應用[6]。本研究對比了兩種質子泵抑制劑聯合抗生素治療HP感染性胃潰瘍的療效。結果顯示,雷貝拉唑的療效及對患者HP的轉陰率均高于奧美拉唑,差異具有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,奧美拉唑及雷貝拉唑聯合抗生素對HP陽性胃潰瘍的療效均較滿意,相較而言,雷貝拉唑對HP陽性胃潰瘍患者HP的轉陰率及臨床療效更優。