特發性膜性腎病血、尿IgG水平檢測的臨床意義

吳 昊，侯 潔，董 丹，馬鴻雁

(吉林大學第一醫院 腎病科,吉林 長春130021)

特發性膜性腎病(idiopathic membranous Rephropathy，1MN)是成人腎病綜合征的原因之一[1]。特發性膜性腎病在我國的發生率逐漸增高[2]。免疫球蛋白G(immunoglobulin G，IgG)在特發性膜性腎病發病機制中起了重要作用。目前認為，特發性膜性腎病是因為機體產生了自身IgG型抗體，該抗體可識別腎小球足細胞的靶抗原，并形成原位免疫復合物，導致基底膜通透性增加，引起蛋白尿及低蛋白血癥等一系列臨床癥狀[1,3]。而隨著腎小球基底膜通透性增加，腎小球機械屏障破壞，血中的IgG也會大量漏出[4]，尿IgG水平增高。本研究旨在研究血和尿lgG在IMN患者表達的水平，觀察兩者與臨床指標的相關性，探討其是否可做為反映IMN臨床輕重程度的無創性指標。

1 資料與方法

1.1 一般資料標本來源為2015年1月至2015年9月吉林大學第一醫院腎內科住院患者，經腎穿刺活組織檢查明確診斷為膜性腎病，并排除繼發性腎病，共84例，男48例，女36例，平均年齡49歲；均于入院后留取空腹靜脈血和留取24 h尿進行檢測。

1.2 按尿蛋白定量水平將膜性腎病分為3組，按尿蛋白定量將特發性膜性腎病分為<4 g/d組，4-8 g/d組，≥8 g/d組。檢測24 h尿蛋白定量、24 h尿IgG、血清IgG，具體操作均按儀器要求進行。

1.3 統計學方法采用GraphPad Prism 5.0作圖，組間比較采用方差分析,兩兩相互比較采用Lsd檢驗,P<0.05有統計學意義。

2 結果

2.1 三組血清IgG、尿IgG水平存在差異

84例特發性膜性腎病患者中，血清IgG低于正常值者的比例為72.62%。按尿蛋白定量將特發性膜性腎病分為<4 g/d組(低危組)，4-8 g/d組(中危組)，≥8 g/d組(高危組)。如表1及圖1A、圖1B所示，3組組間血清IgG水平具有統計學差異。三組間尿IgG水平具有統計學差異。

表1 特發性膜性腎病患者各組血、尿IgG水平結果比較

2.224 h尿IgG水平和尿蛋白定量成正相關，血清IgG水平和尿蛋白定量成負相關

如圖1C所示，24 h尿IgG水平和24 h尿蛋白定量成正相關(r2=0.4764,P<0.001)。如圖1D所示，患者血清IgG水平和24 h尿蛋白定量成負相關(r2=0.2604,P<0.001)。

圖1 24 h 尿IgG、血清IgG和尿蛋白定量的關系

3 討論

膜性腎病是(membranous nephropathy，MN)是成人腎病綜合征(NS)主要的病理類型之一[5]。根據是否存在明確的病因，可分為特發性膜性腎病和繼發性膜性腎病(secondary membranous nephropathy，SMN)。導致SMN的病因主要有乙型肝炎及丙型肝炎病毒感染、系統性紅斑狼瘡、腫瘤及藥物等[6]。特發性膜性腎病在我國發病逐年增高，認為與環境污染有關[2]。而特發性膜性腎病目前認為該病系產生的自身IgG型抗體識別腎小球足細胞的靶抗原，在足突下和基底膜外側形成原位免疫復合物，導致基底膜通透性增加，引起蛋白尿及低蛋白血癥等一系列臨床癥狀[6-8]。

我們研究發現，84例特發性膜性腎病患者中，有高達72.62%的患者血IgG水平降低。IgG是人體主要的免疫球蛋白，患者血中IgG水平下降與尿中丟失增加、分解加快及淋巴細胞合成減少，或使用免疫抑制藥物有關[9]。本結果顯示，血IgG的變化較明顯，和尿蛋白含量成負相關，尿蛋白含量越大，血IgG降低越明顯，提示免疫球蛋白的降低與尿中的丟失有關，這與文獻報道一致[10]。IgG屬大分子蛋白，分子量為150000道爾頓，如果尿中高分子蛋白排出增多，提示腎小球損傷較重，基底膜通透性增加，使大分子IgG漏出，成為非選擇性蛋白尿，是腎小球濾過膜選擇通透性異常的重要指標。我們研究提示，尿IgG水平和尿蛋白成正相關，尿IgG/血IgG水平和蛋白尿成正相關。隨著膜性腎病危險級別的提高，尿IgG也是顯著增高的,而說明機械屏障損失的越多。由此說明，尿IgG水平也是反映膜性腎病病情輕重的一個指標。