脊柱感染的MRI表現及鑒別診斷研究現狀

張寧，曾獻軍，何來昌，劉志禮，劉家明，張志宏，陳宣銀，舒勇

脊柱感染是由不同病原微生物引起的脊柱不同部位(椎體、椎間盤、小關節、硬膜外間隙等)感染的一系列疾病[1-3]，約占全身肌骨系統感染的2%～7%[4]。由于人口老齡化、免疫缺陷人群增多等原因，脊柱感染的發病率逐年增高。但本病起病隱匿，表現不典型，對診斷造成很大困擾。化膿性脊柱炎和結核性脊柱炎為脊柱感染的最常見的兩種類型，近年來我國脊柱結核發病率呈下降趨勢，化膿性炎呈升高趨勢[4-5]。MRI在脊柱感染性疾病診斷方面起著重要作用，尤其對早期骨髓異常、椎旁軟組織及椎管內結構的顯示優勢明顯，其靈敏度和特異性高達90%以上[6-8]，但對于一些不典型改變仍需要仔細分析，不同病原類型的脊柱感染治療方法不同，脊柱感染與非感染性病變治療方法更不相同，因此相關病變的MRI鑒別診斷意義重大。

1 相關概念

一般將脊柱感染按致病菌不同分為化膿性(細菌)、肉芽腫性(結核/真菌)、寄生蟲性(包蟲等)三類[3，9]，按累及部位不同，包括脊椎炎(spondylitis)、椎間盤炎(discitis)、脊椎-間盤炎(spondylodiscitis)、小關節炎、硬膜外膿腫，甚至包括脊膜炎及脊髓炎等一系列疾病[1-2]，相關文獻中可能用其中一種名稱泛指這一類疾病，最常用的脊椎炎，又稱椎體骨髓炎(osteomyelitis)，因此關于脊柱感染在概念上存在交叉，使用上存在一些混亂。Hadjipavlou等[9]將化膿性脊柱炎的命名做了總結(圖1)。結核性脊柱炎，也稱Pott's disease[10]，由英國外科醫生Pott報道而得名。

圖1 不同部位化膿性脊柱炎命名及相互關系Fig.1 Nomenclature and relationship of suppurative spondylitis in different parts.

2 流行病學

化膿性脊柱炎中，最常見的致病菌為金黃色葡萄球菌，約占50%以上[1，11]，其他包括大腸埃希菌(常發生于合并尿路感染的患者)、銅綠假單胞菌(多見于有靜脈藥物濫用史患者)、肺炎鏈球菌(多見于合并糖尿病的患者)、沙門氏菌(多見于鐮狀細胞病或無脾患者)[12]?；撔约怪啄臧l病率約為(0.2～2.4)/10萬[2-4]。結核性脊柱炎，約占結核病的1.5%～3%[7]，是由結核分枝桿菌引起的一種慢性破壞性脊柱特異性感染，2015年全球發病率為1040萬例[13]，2002～2011年美國脊柱結核的發病率由0.07/10萬人下降至0.05/10萬人[14]，香港大學醫院進行的兩項研究[4-5]發現，1955～1960年間2000例脊柱感染病例中結核性脊柱炎占比為59%，2004～2008年91例脊柱感染中結核性脊柱炎占24.2%，反映了我國南方地區脊柱感染類型的變化。

3 感染途徑及發病機制

化膿性脊柱炎通常由遠處部位的細菌經血行播散感染，分為經動脈和靜脈途徑，細菌可來自泌尿系統、呼吸系統、盆腔或皮下。脊柱椎體-間盤在解剖結構上類似于關節，終板區相當于干骺端，動脈血管終末支分布豐富，尤其在椎體前部[6]，此為成人血源性感染最先、最常累及椎體前部終板下骨質的解剖學基礎，炎癥隨后可突破皮質，向韌帶下、椎間盤、鄰近椎體、后柱及椎管侵犯；靜脈途徑為通過無瓣膜的Batson靜脈叢進行，是泌尿系統及盆腔器官感染脊柱的主要血源擴散途徑；非血源性途徑包括穿透性創傷、直接暴露于皮膚或開放性傷口、介入性操作(腰穿、硬膜外阻滯、神經阻滯等)直接擴散，以及可來自頭頸、胸部、腹部的鄰近感染。結核性脊柱炎多經血源性感染，結核桿菌可由肺部、淋巴結、消化道等處通過血行播散，約50%的脊柱感染不合并肺結核。兒童和成人的血管解剖結構存在差異，因此兒童脊柱感染的首先累及椎間盤，而20歲以后的成人椎間盤無血供，通常是先感染終板后累及椎間盤[15]?？捎舌徑募棺?間盤炎或小關節炎直接蔓延而來，也可經血源性播散或行介入性操作治療后感染，后者多見于胸椎，且70%以上位于椎管背側[16]。原發性小關節炎多由非血源性途徑傳播。

4 臨床特征及實驗室檢查

兩者均好發于50歲以上患者[11，14]，化膿性脊柱炎男女比例男∶女=1.5∶1～3∶1[6，11]。兒童及青少年脊柱感染相對少見，約占1.3%[3]?；撔约怪缀冒l于腰椎，約占45%～50%[2，4，11]，結核性脊柱炎好發于胸椎/胸腰段[17]。化膿性脊柱炎主要癥狀為急性、亞急性發作的背痛和發熱，多數患者以不明原因的發熱為主訴。結核性脊柱炎患者可出現乏力、不適、體重減輕、夜間出汗等癥狀，在慢性愈合期患者出現背部僵硬、畸形和神經系統癥狀。多數患者可不伴發熱，Butle等[11]報道中發熱病例僅占12.5%，白細胞計數可升高或不升高，Tali等[1]總結的13%～60%患者出現血白細胞升高；炎癥指標紅細胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)、C-反應蛋白(C-reactive protein，CRP)可做為活動性脊柱感染標志物，敏感性高達90%～100%[4，9]，但特異性差，只能用于排除活動性感染。診斷標準之一為病原學分離出致病菌，僅約1/2～2/3脊柱感染的培養呈陽性結果[4，11，15]，可能與低毒性細菌感染或活檢技術有關。有研究應用Gene Xpert檢測結核分枝桿菌特異性DNA序列并聯合MRI，將診斷敏感性提高到97.9%[18]。糖尿病、終末期腎病、肝硬化等合并癥為脊柱感染高風險因素[19]。臨床上通常會根據臨床特征及影像學表現進行早期試驗性治療以減少椎體壓縮和脊髓受壓等并發癥，但僅基于臨床和成像特征難以達到病原菌的診斷，因此，影像引導下的經皮脊柱活檢術開展得越來越多，以獲得足夠的組織用于培養致病微生物[12]，但脊柱感染活檢確診率約30%～40%[20]。

5 MR成像技術

常規MR成像基本序列包括T1和T2WI矢狀位和軸位掃描，脂肪抑制(fat suppressed，fs)的T2WI序列或短時反轉恢復(short TI inversion recovery，STIR)序列可用于增加顯示骨髓水腫的敏感性。一般來說，增強掃描對于在脂肪抑制的T2WI或STIR圖像上無骨髓水腫的病例價值不大[21]，因為超早期炎性反應不明顯。MR增強掃描的主要作用在于顯示椎旁軟組織的強化特點及椎管內結構的異常強化，對于鑒別診斷意義重大，并可明確區分硬膜外膿腫與硬膜外蜂窩織炎，硬膜外膿腫形成多需要進行手術治療，而是蜂窩織炎通常選擇保守治療[22]。在有腎功能不良或過敏等MR增強掃描禁忌證患者，擴散加權成像(diffusion weighted imaging，DWI)有助于膿腫的診斷[23]。

6 化膿性脊柱炎和結核性脊柱炎的MRI特征

6.1 化膿性脊柱炎

早期細菌感染通常由于終末動脈栓塞缺血、炎性滲出，在MRI上典型表現為單發椎體或鄰近兩個椎體骨髓呈T1W低信號和T2W高信號，在脂肪抑制的T2WI或STIR序列顯示更明顯，且以椎體前部受累為主。增強后病灶呈明顯彌漫、均勻強化[24]，隨著炎癥進展，終板區出現侵蝕破壞，程度較輕，一般不超過椎體高度的一半，但椎間盤破壞明顯[24-25]，表現為邊緣不規則，內可見T2明顯高信號及不同程度的強化[26]，可伴有椎間盤和椎體高度下降，但后突畸形少見。炎癥可在椎旁、前后縱韌帶下蔓延，或延伸到鄰近的軟組織如腰大肌、膈肌等結構，一般范圍較局限，邊界多模糊，增強后椎旁以形成蜂窩織炎為主，少數可形成厚壁小膿腫[17]。臨床上，隨著炎癥蔓延化膿性脊椎炎、化膿性椎間盤炎、硬膜外膿腫和脊膜炎等常合并存在，當炎癥累及椎管時，增強掃描的意義更明顯，主要用于評估硬膜外間隙、椎管內感染及對神經根侵犯，繼發性硬膜外膿腫呈環狀強化，壓迫脊髓或馬尾，脊膜或脊髓受累時可見強化，此時臨床癥狀重，需及時行手術引流膿腫及藥物治療[21]?；撔孕￡P節炎不常見，但在老年患者、免疫功能低下患者、介入性操作或脊髓手術后患者可出現，MRI表現為小關節及周圍軟組織結構紊亂，邊緣模糊不清，T1WI呈等信號，T2WI呈高信號，椎管內可疑等低異常信號致椎管狹窄，相應椎體及間盤可以不受累，增強掃描異常軟組織明顯彌漫性強化，局部可見膿腫形成，椎管內硬膜外炎癥明顯強化，此時合并硬膜外膿腫多位于椎管背側[2，6]，提示原發性硬膜外膿腫，較脊椎-間盤炎在臨床癥狀上更呈急性表現，以L4～5小關節最常見。

6.2 結核性脊柱炎

典型的結核性脊柱炎表現為相鄰兩個或兩個以上椎體骨質破壞并累及相應椎間盤，椎體在T1WI上呈低信號，在T2WI上呈混雜信號、高信號、低信號，Chang等[27]的研究中29%的椎體呈低信號，認為T2W信號對診斷價值不大，且難以鑒別骨髓水腫、膿腫與組織充血；椎體破壞較明顯，增強后呈局限性、不均勻強化，該特點在多項研究中被認為具有特異性[17，27]，合并壓縮骨折及后突成角多見[25]；椎間盤破壞相對輕，由于結核桿菌缺乏蛋白分解酶，表現為僅部分髓核正常信號消失而保留部分正?；蛲俗兯韬诵盘枺苏飨鬄榕c化膿性脊柱炎早期表現鑒別的要點之一[25]；椎旁膿腫多見，呈環形強化，邊界清晰，溶通性膿腫膿腔大，可與椎體相通，多為薄壁光滑大膿腫[17，24，27]；韌帶下蔓延范圍廣，常多節段累及[17]；部分研究認為結核性脊柱炎更容易形成硬膜外膿腫、脊膜累及及小關節累及[17，27]。在慢性階段，T1WI和T2WI上的低信號強度表示椎板塌陷伴終板硬化。不典型結核性脊柱炎可表現為單發椎體異常、單發椎體及鄰近椎間盤異常、多個椎體異常但相應椎間盤正常、單純附件病變、橫突病變[28]，椎間盤不受累及的感染常易誤診為腫瘤性病變，尤其是多個非連續性(跳躍性)椎體破壞時，易誤診為轉移瘤或淋巴瘤，此型多發于青少年或免疫力低下患者，可伴脊柱外骨骼侵犯。治療后的MRI隨訪復查中，在T1WI上出現椎體信號增高代表椎體脂肪化[29]，增強后強化程度下降、范圍縮小[30]，提示病灶好轉。

7 鑒別診斷

7.1 布氏桿菌性脊柱炎

布氏桿菌感染引起的一種人畜共患的變態反應性疾病累及脊柱，感染途徑多為接觸過受污染的動物產品或通過食用由未經高溫消毒的乳制品。MRI表現為受累椎體及相應椎間盤信號異常，好發于下腰椎；骨質破壞以椎體邊緣或終板中央區局限性破壞為主[31]，周圍可呈彌漫性椎體骨髓炎表現，但椎體形態基本完整；椎體前緣骨質硬化，可見鳥嘴狀骨贅形成；椎旁膿腫?。籘2WI椎間盤信號增高，增強可強化；易累及小關節；后突畸形罕見；如有牧區生活史則更支持診斷。

7.2 椎間盤退變性終板炎(Modic I型)

MRI表現為相鄰兩個椎體骨髓水腫信號，但退變的椎間盤由于髓核脫水在T2WI上信號減低；可見真空征；終板皮質一般連續無破壞；椎旁軟組織及硬膜外間隙不受累；DWI上出現“claw sign”，即在異常終板炎及鄰近骨髓與正常骨髓交界面處出現邊界清楚線狀高信號影[32]。

7.3 急性許莫氏結節

MRI表現為終板軟骨下結節周圍單發椎體的骨髓水腫信號，呈圍繞突出的結節周圍同心環狀水腫區，邊界不清彌漫分布為急性病程的征象，可無彌漫性椎間盤信號異常。

7.4 強直性脊柱炎

此病晚期常出現Andersson病變，即椎體/脊椎-椎間盤非炎癥性破壞性病變[33]，可合并橫貫性累及三柱的脊柱骨折，為應力性、自發性或外傷后導致，好發于頸胸段或胸腰段交界處，如骨折未經及時處理出現假關節形成，則會出現終板侵蝕及軟骨下骨硬化，但強直性脊柱炎另見竹節椎、廣泛性韌帶鈣化、小關節融合、椎間隙不狹窄等表現。

7.5 SAPHO綜合征

為主要累及皮膚、骨和關節的一種包括滑膜炎(synovitis)、痤瘡(acne)、膿皰病(pustulosis)、骨肥厚(hyperostosis)和骨髓炎(osteomyelitis)在內的一組慢性病。約1/3累及脊柱，MRI表現終板侵蝕及椎間隙狹窄，但多呈2個以上連續椎體呈多節段受累，椎體前角骨侵蝕；脊柱曲度改變呈曲線或“半圓形”改變，椎間盤信號一般正常，少數也可增高，前縱韌帶下可見軟組織增厚，范圍較廣；無椎旁或硬膜外膿腫[34]。

7.6 神經性脊柱關節病

由于缺少保護性感覺而反復受到創傷導致的脊柱改變，常合并糖尿病、脊髓空洞癥、梅毒或其他神經性疾病。好發于胸腰椎交界處和腰椎，可累及一個或多個椎體節段；真空征；椎體的破壞可致骨折，隨后出現骨質硬化、大量骨贅形成和椎間盤間隙消失，在T2WI呈低信號；晚期可見假關節形成。

7.7 腫瘤和(或)轉移瘤

不累及椎間盤(除脊索瘤)，椎間盤高度正常；軟組織占位邊界清楚。

8 結論

臨床上保持對脊柱感染的高度警惕和懷疑是診斷的核心，了解化膿性脊柱炎和結核性脊柱炎的臨床特征和病理生理基礎有助于理解其MRI表現及不典型類型的少見表現，增強掃描對鑒別診斷意義重大；熟悉脊柱感染的相關鑒別診斷有助于減少誤診，盡量提高診斷準確率，實現早期診斷和及時進行適當的治療，以減少或避免并發癥、脊柱畸形和神經功能缺陷等后遺癥。

利益沖突：無。

對SMA—13瀝青混合料而言，由人工進行纖維材料的投放，先干拌12～17s，再添加SBS改性瀝青，繼續濕拌40～45s，將總拌和時間控制在55～60s范圍內。對于拌和時間，應以實際情況為依據進行調整。因纖維的質量較輕，很難通過拌和達到均勻，所以在必要時應延長一定拌和時間?？紤]到生產這種瀝青混合料時，機械效率相對較低，所以為保證攤鋪施工的連續性，需將攤鋪速度限制在1.5～2.5m/min范圍內，具體的碾壓工藝如表1所示。