不同劑量胰島素對小兒糖尿病酮癥酸中毒的療效比較

劉 俊 王葆輝

(開封市兒童醫院兒內科 開封 475000)

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病并發癥中較為常見的一類病癥，且在兒科中的發病率也相對較高。此類病癥的誘發因素為機體的糖代謝功能異常，不利于患兒的身心健康發展。研究表明，小兒糖尿病酮癥酸中毒是由于自身胰島素不足所導致的一類綜合征，由于脂肪是供給人體能量的主要來源，若機體出現酮體過量聚集，則會引發酮癥酸中毒，該病的死亡率相對較高[1]。就目前而言，此類疾病的治療手段以胰島素補充為主。為保證小兒糖尿病酮癥酸中毒的臨床療效，提升患者預后效果，本文對不同劑量胰島素應用于小兒糖尿病酮癥酸中毒的效果予以探究，現作如下簡述。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2015年1月～2018年3月間收治的小兒糖尿病酮癥酸中毒患者58例作為此次的研究對象，將之隨機分為對照組與觀察組，各29例。其中對照組男性患兒17例，女性患兒12例；年齡1～14歲，平均年齡(6.91±1.38)歲；導致出現糖尿病酮癥酸中毒的原因分布：胰島素使用劑量不足者為6例，感染所致者為15例，胃腸道功能異常所致者為5例，其他原因所致者為3例。觀察組男性患兒16例，女性患兒13例；年齡1.5～13歲，平均年齡(6.07±1.22)歲；導致出現糖尿病酮癥酸中毒的原因分布：胰島素使用劑量不足者為7例，感染所致者為13例，胃腸道功能異常所致者為4例，其他原因所致者為5例。所選患兒均符合相關病癥的診斷標準[2]，其中血糖值均不低于11.1mmol/L，且血液pH均在7.3以下，同時患兒均表現為不同程度的多尿、多食，體重迅速下降以及電解質異常等癥狀，患兒家屬均于治療開始前自愿簽署知情同意書。兩組患兒的性別比例、年齡層次、誘因分布等一般性資料比較，未見顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

治療開始前均對兩組患兒的血液pH值和尿酮體陰陽性予以檢測并記錄，對照組患兒給予大劑量胰島素治療，具體如下：對患兒實施供氧治療，同時加強對其心電功能的監測，并依據實驗室檢查結果對其病情嚴重予以判斷；對存在嚴重性脫水現象的患兒予以體液補充，之后即可通過靜脈輸注的方式進行胰島素給藥治療，其中輸注速率設為1ml/(kg·h)，胰島素的初始給藥劑量為0.1U/(kg·h)，該治療方式一直持續至患兒的血糖水平降至12mmol/L以下，血液PH升至7.3以上，且2次尿酮體檢測結果均顯示陰性，此時可對患兒給予含糖2%～5%的液體輸注，以防血糖過低，保證其處于8～12mmol/L的范圍內。對于在此期間血糖濃度出現急速升高的患兒，需輸注即刻型胰島素治療，同時將給藥劑量增加至初始值的25%。另外，如若患兒出現血糖濃度明顯降低的情況，則將含糖液體濃度增大10%，同時持續給予胰島素輸注治療，在此期間的胰島素給藥劑量為0.05U/(kg·h)。對于病情有所改善的患兒給予胰島素注射治療，不過在此之前需對其進行鉀元素補充以盡可能避免低鉀癥狀的發生。觀察組患兒給予小劑量胰島素治療，初始給藥劑量為0.05U/(kg·h)，其余治療過程與對照組相同。

1.3 觀察指標

(1)臨床治療有效情況

分別對兩組患兒的臨床治療總有效率予以統計分析。其中，經治療后，患兒的各種臨床癥狀表現顯著改善，空腹血糖水平控制在7.0mmol/L以下，尿酮體檢測連續3次呈陰性，且對患兒行血氣分析和電解質檢查顯示結果正常，即為顯效；經治療后，患兒的各種臨床癥狀表現基本上得以改善，空腹血糖水平控制在7.0～10.0mmol/L范圍內或稍高于正常值，尿酮體檢測結果呈陽性，且對患兒行血氣分析和電解質檢查顯示結果明顯改善，即為有效；經治療后，患兒的各種臨床癥狀未見改善，空腹血糖水平未見下降或有加重跡象，即為無效[3]。臨床治療總有效率為顯效率與有效率之和。

(2)血糖指標改善情況

分別對兩組患兒治療后的各項血糖指標改善情況予以檢測分析，其中包括空腹血糖水平(FBG)、餐后2h血糖水平(PBG)和酮體轉陰時間。

(3)不良反應發生情況

分別對兩組患兒出現的低血糖情況予以統計分析。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 組間患兒的臨床治療有效情況比較

對照組與觀察組患兒的臨床治療總有效率分別為72.41%和93.10%，后者顯著更高(P<0.05)，見表1。

表1 組間患兒的臨床治療有效情況比較 [n(%)]

組別n顯效有效無效總有效觀察組2922(75.86)5(17.24)2(6.90)27(93.10)對照組2915(51.72)6(20.69)8(27.59)21(72.41)χ2-8.2570.0296.1137.055P-<0.05>0.05<0.05<0.05

2.2 組間患兒的血糖指標改善情況比較

治療后，組間患者的空腹血糖水平(FBG)、餐后2h血糖水平(PBG)和酮體轉陰時間相較，未見顯著性差異(P>0.05)，見表2。

組別n空腹血糖水平(FBG)/mmol·L-1餐后2h血糖水平(PBG)/mmol·L-1酮體轉陰時間/h觀察組296.91±0.838.98±1.0750.02±19.33對照組297.03±0.989.15±1.1248.83±18.75t-0.0230.0370.029P->0.05>0.05>0.05

2.3 組間患兒的低血糖發生率比較

對照組29例患兒中有18例出現低血糖現象，發生率為62.07%；觀察組29例患兒中未出現低血糖現象，發生率為0.00%。兩者相較，后者顯著更低(P<0.05)。

3 討論

糖尿病的發病機理是導致酮癥酸中毒產生的基本機制，當患兒出現糖尿病癥狀時，機體多會表現出胰島素分泌抵抗或分泌不足的現象，此時會導致血糖濃度異常升高，同時水電解質代謝過程也會受其影響而無法正常進行，使得血液pH降低，對患兒預后產生不利影響[4]。胰島素的主要作用在于對機體血糖進行分解，能夠對肝糖原的輸出過程予以有效控制，同時抑制脂肪分解，以此來緩解機體的酮癥酸中毒癥狀[5]。

在過往的應用當中，大劑量胰島素通常作為治療小兒糖尿病酮癥酸中毒的主要手段，在這種情況下，患兒的血糖水平可于短時間內迅速下降，且幅度較大，因而易出現低血糖癥狀。另外，由于患兒年幼，機體發育尚未完善，因而會需要較長的預后恢復時間。對此，為保證治療過程的有效性與安全性，小劑量胰島素給藥越來越受到關注。本次研究以大劑量胰島素給藥作為對照，對小劑量胰島素給藥治療小兒糖尿病酮癥酸中毒的臨床效果予以探究，結果顯示，對小兒糖尿病酮癥酸中毒予以小劑量胰島素給藥治療，在血糖指標改善方面與大劑量給藥無顯著差異，但臨床治療的總有效率顯著高于大劑量給藥，同時低血糖發生率也顯著更低。綜上可知，對小兒糖尿病酮癥酸中毒患者給予小劑量胰島素治療，效果確切，能有效減少低血糖事件的發生，臨床效果顯著，值得推廣。