阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者PCI術(shù)后左室重構(gòu)、血脂的影響觀察

黃水仙 駱嵩山 羅少聰

(廣東省英德市人民醫(yī)院 英德 513000)

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)為臨床用以治療急性心肌梗死患者的有效手段，利于解決心肌再灌注以及冠狀動(dòng)脈血流重建等方面的問(wèn)題[1]。患者心肌梗死后出現(xiàn)心肌壞死、缺血與PCI手術(shù)過(guò)程造成的損傷，均可引發(fā)心室重構(gòu)，易對(duì)患者心肌收縮功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響，進(jìn)一步誘發(fā)心力衰竭以及心血管不良事件等，影響手術(shù)預(yù)后，而他汀類藥物可有效緩解圍術(shù)期心肌損傷[2]。基于此，本研究進(jìn)一步探討阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者PCI術(shù)后左室重構(gòu)、血脂指標(biāo)的控制效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2016年6月～2018年9月在我院治療的150例急性心肌梗死患者的臨床資料，其中男81例，女69例，年齡51～77歲，平均年齡(64.39±3.37)歲。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)心電圖等檢查確診者；臨床資料與影像學(xué)資料完整者。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：伴風(fēng)濕性心臟病、心肌病、心肌炎者；凝血功能障礙者；嚴(yán)重肝腎功能損傷者。

1.3 方法

PCI術(shù)前需頓服300mg阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，注冊(cè)證號(hào)H20160684)，頓服75mg氫氯吡格雷(注冊(cè)證號(hào)H20140436)；術(shù)后長(zhǎng)期服用氫氯吡格雷，75g/次，1次/d，服用阿司匹林100mg/次，1次/d；術(shù)前口服80mg阿托伐他汀片，術(shù)后為20mg/次，1次/d，持續(xù)治療6個(gè)月后，并于治療前、治療后1個(gè)月、3個(gè)月與6個(gè)月，接受心臟彩超、血脂等一系列檢查。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)

經(jīng)超聲心動(dòng)圖測(cè)定左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)；空腹抽取3ml靜脈血，置于生化速凝管中，采用全自動(dòng)生化分析儀及配套試劑檢測(cè)血清總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)，并比較治療前與治療后6個(gè)月檢查結(jié)果。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 左室重構(gòu)

治療后6個(gè)月，患者LVEDD明顯低于治療前，LVEF明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

時(shí)間LVEDD(mm)LVEF(%)治療前(n=150)43.41±4.5645.17±7.26治療后6個(gè)月(n=150)33.16±4.5756.03±9.25t19.44511.311P0.0000.000

2.2 血脂指標(biāo)

治療后6個(gè)月，患者TC、LDL-C水平均明顯低于治療前，HDL-C水平明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

時(shí)間TCHDL-CLDL-C治療前(n=150)6.85±1.030.79±0.533.84±0.59治療后6個(gè)月(n=150)5.29±0.691.37±0.342.33±0.31t15.41111.28127.748P0.0000.0000.000

3 討論

急性心肌梗死為心血管內(nèi)科發(fā)病率相對(duì)較高的疾病之一，其發(fā)病原因可能與暴飲暴食、過(guò)勞、寒冷刺激、激動(dòng)、便秘、吸煙以及大量飲酒等多種因素有關(guān)，隨著病情的進(jìn)展可引起急性左心衰竭、心源性休克等，嚴(yán)重者可猝死[3]。故探求有效救治手段，以改善患者預(yù)后極為重要。

PCI術(shù)現(xiàn)已被臨床廣泛應(yīng)于救治急性心肌梗死患者，其可迅速解除冠狀動(dòng)脈堵塞、狹窄等，利于降低死亡率，但部分患者在實(shí)現(xiàn)機(jī)體心肌重建后，仍可能存在心功能持續(xù)惡化等現(xiàn)象，導(dǎo)致預(yù)后效果并不理想，而心室重構(gòu)為其關(guān)鍵因素[4]。有文獻(xiàn)指出，他汀類藥物可有效抑制或者逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，利于持續(xù)改善患者心肌收縮能力，減少預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)[5]。此外，PCI術(shù)中支架置入、球囊擴(kuò)張等操作，均可能對(duì)患者血管內(nèi)膜造成損傷，促使內(nèi)膜炎癥反應(yīng)加重，故控制PCI術(shù)后炎癥反應(yīng)同樣為改善患者預(yù)后的關(guān)鍵所在。阿托伐他汀屬于羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，為臨床常見(jiàn)的一種他汀類藥物，且降脂作用較為強(qiáng)大[6]。本研究結(jié)果顯示，治療后6個(gè)月，患者LVEDD明顯低于治療前，LVEF明顯高于治療前，患者TC、TG、LDL-C水平均低于治療前，HDL-C水平高于治療前，提示對(duì)接受PCI術(shù)治療的急性心肌梗死患者圍術(shù)期采用阿托伐他汀治療，具有控制左室重構(gòu)程度，降低血脂的積極作用。究其原因?yàn)椋髣┝糠冒⑼蟹ニ『罂稍诙虝r(shí)間內(nèi)發(fā)揮藥效，利于增加前降支血流儲(chǔ)備以及冠脈血流速度，同時(shí)可促使內(nèi)皮型一氧化氮合酶活性上調(diào)，痙攣、微栓塞風(fēng)險(xiǎn)降低；序貫使用阿托伐他汀藥物可有效控制急性心肌缺血再灌注后無(wú)復(fù)流面積，利于保護(hù)患者心肌；線粒體ATP敏感鉀通道在能量代謝以及細(xì)胞膜興奮等方面均具有重要作用，高負(fù)荷阿托伐他汀可選擇性將心肌線粒體ATP敏感鉀通道激活，促使氧自由基生成減少，進(jìn)而緩解心血管內(nèi)皮細(xì)胞以及心肌細(xì)胞損傷，抑制左室重構(gòu)[7]。

綜上所述，經(jīng)PCI術(shù)治療的急性心肌梗死患者于圍術(shù)期采用阿托伐他汀治療，可進(jìn)一步發(fā)揮良好的藥物優(yōu)勢(shì)，利于控制血脂水平，改善心功能，促使患者疾病轉(zhuǎn)歸。