2型糖尿病患者肺部感染調查及其危險因素的研究

郭斌斌　南今娘　楊甜

【摘 要】文章探討分析了2型糖尿病患者并發肺部感染的影響因素，認為患者住院時間、年齡、空腹血糖與糖化血紅蛋白水平、侵入操作次數、并發癥發生情況等都是肺部感染發生的獨立危險因素。有利于為臨床治療和預防提供有效參考信息。。

【關鍵詞】肺部感染;2型糖尿病;影響因素

【中圖分類號】R587.1【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783（2019）12-03--02

1 前言

近年來，隨著人們生活方式的改變、飲食結構的變化以及我國人口逐步進入老齡化，糖尿病的發病率逐年增加。糖尿病患者的死亡率較非糖尿病患者高出1倍左右。在對糖尿病患者死因分析中，發現隨著年紀的增大，腫瘤的構成比逐漸下降，肺部感染呈增加的趨勢。在80-89歲的年齡組中，糖尿病合并肺部感染已成為第一位的死因，2型糖尿病合并感染的發生率在32.7%-90.5%，其中肺部感染占首位，占45%[1]。糖尿病是一種全身代謝異常性疾病，其肺部感染后的臨床表現和病原體分布與非糖尿病患者不同，而感染又可加重糖尿病病情。以往臨床醫生經常會在藥敏試驗前經驗性聯合使用多種抗菌藥物控制感染，但會誘發不同的耐藥機制產生，導致耐藥菌增加，抗菌藥物治療不徹底，下呼吸道感染反復發作[2]。同時大部分2型糖尿病患者肺部感染時臨床表現不典型[3]，使用抗菌藥物不及時，后期痰培養又發現此類患者多為G-菌感染，并且以銅綠假單胞菌分離率居于首位[4]，使用抗菌藥物不及時或抗菌藥物使用沒有針對性，使得感染病灶沒有及時控制，延誤病情。因此，預防和控制肺部感染是提高糖尿病的治療水平的重要方面。

2 2型糖尿病患者肺部感染高發原因的國內外研究結論

對于2型糖尿病患者肺部感染高發的原因，國內外的研究結果有如下報道：國外學者Bordier L[5]等人研究認為：1.糖尿病患者在高糖狀態下，血漿滲透壓升高，淋巴細胞分裂延緩，機體吞噬功能減弱，粒細胞趨化功能減弱，導致呼吸道免疫缺陷，易引起呼吸道感染。2.老年人肺部感染多有格蘭陰性菌，且多為厭氧菌所致，高糖狀態可引起組織缺氧，糖尿病時肺表面活性物質減少進一步使組織缺氧，為肺部厭氧菌感染體提供更好地環境。國內吳河海[6]及盧勝家[7]等回顧性分析顯示：1.糖尿病患者HbAIc水平升高，血紅蛋白氧解離曲線左移，氧釋放減低，會引發組織缺氧，同時造成肺毛細血管的基底膜因肥厚促使彌散距離發生延長，同時毛細血管床減少，肺表面活性物質降低引發通氣和血流比例失調，加重組織缺氧，肺部的微血管病變和肺功能下降狀態下，容易導致肺部感染，并且易累及多肺葉及雙側肺[8]。2.糖尿病患者脂肪代謝障礙，甘油產物增多，使得致病菌生長和繁殖力增加，尤其是G-菌[3]，另外高糖環境本身也有利于細菌的生長和繁殖。盧勝家[7]的分析顯示：病程長、住院時間長、其它并發癥發生率高、HbAIc水平高、侵入性操作多、抗生素使用時間長等都會加大肺部感染的風險。

3 各家醫院感染的患病率、病死率結果不一可能的原因

各家醫院感染的患病率、病死率都結果不一，可能與醫院的級別、規模、樣本量及診斷治療方法不一樣有關。但糖尿病合并肺部感染的高死亡率得到了公認。糖尿病患者合并感染存在標本陽性率低及感染細菌多樣的情況[2]。隨著抗生素的大量使用，宿主體內菌群失調，病原菌變遷，感染細菌種類不斷更迭及耐藥菌株的產生，糖尿病合并肺部感染的細菌學特點可能已經發生重大改變。國內多數研究顯示2型糖尿病住院患者合并感染以條件致病菌為主，真菌感染中一直處于第一位的念珠菌的感染譜發生了很多的改變，雖然以白色念珠菌為主，但非白色念珠菌感染近年呈上升趨勢。2型糖尿病合并細菌性肺部感染的病原體類型跟地域差異以及院內院外發病地點不同也有差異[8]。糖尿病合并肺結核的患者呈增加的趨勢。對糖尿病合并肺部感染的痰培養陽性率進行分析，統計其常見感染細菌，分析其藥敏結果，根據病原學培養針對性使用窄譜抗生素[10]，對臨床醫師經驗使用合適的抗生素有非常重要的意義。

4 展望

對糖尿病合并肺部感染的危險因素進行分析，積極降糖及控制感染，改善機體營養狀況及各臟器功能，綜合管理，多管齊下，提高治愈率，減少住院花費及住院時長，節省社會公用資源。 因此，對2型糖尿病合并肺部感染的患者進行臨床分析，探討該人群病原體分布、臨床特點、肺部基礎疾病、藥物敏感性及危險因素等，可以為更好地開展臨床工作提供相關依據。

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