右美托咪定聯合瑞芬太尼對lCU膿毒癥患者鎮靜作用分析

郭宇菁 王素娟 梁靜（通訊作者）

（山西省中西醫結合醫院ICU 山西 太原 030013）

膿毒癥導致心肌損傷為ICU常見疾病，臨床研究顯示50%該疾病患者會出現多臟器衰竭最終死亡，因此該疾病具有較高危險性[1]。對于膿毒癥心肌損傷患者治療中需要各項侵入性操作，而侵入性操作會引發患者疼痛應激，進一步惡化疾病，使得鎮靜治療尤為重要。而何種鎮靜方式可具備鎮靜效果理想并可保護心肌器官為本次研究重點。

1.資料及方法

1.1 一般資料

2015年1 月－2018年12月在我院ICU接受鎮靜治療72例膿毒癥患者，臨床診斷參考2012年國際嚴重膿毒癥與膿毒癥休克指南相關標準，排除造血系統障礙、肝腎疾病、對于本次藥物過敏患者。按照患者用藥形式分為A組及B組，A組30例患者中男/女為17/13,年齡29～77歲，平均（50.2±3.9）歲，B組42例患者中男女比為25/17,年齡28～75歲，平均（49.0±2.8）歲，比較分析兩組患者一般資料差異不顯著，具有組間可比性。

1.2 方法

患者進入ICU后對癥治療，并改善微循環。A組患者鎮靜采取丙泊酚聯合瑞芬太尼鎮靜：1～3mg/kg丙泊酚緩慢靜脈推注，時間為30～60s，之后以0.01～0.015mg/(kg.h)瑞芬太尼注射液持續泵入用以維持。B組患者鎮靜使用右美托咪定聯合瑞芬太尼：1ug/(kg.h)負荷劑量靜脈泵入，10min后以0.01～0.015mg/(kg.h)瑞芬太尼注射液持續泵入用以維持。

1.3 觀察指標

比較鎮靜前及鎮靜后72h兩組患者的急性生理學及慢性健康狀況評分（acute Physiology and chronic health evaluationⅡ APaCHE Ⅱ）情況，該量表為0～71分，得分越高說明預后越差。

測定兩組患者鎮靜前及鎮靜24h血漿肌酸激酶同工酶（CK～MB）、肌紅蛋白（MYO）、氨基末端腦鈉肽前體（NT～ProBNP）水平值。

1.4 數據分析

數據采用 SPSS20.0軟件進行統計學分析，正態分布的計量資料采用均數±標準差(±s)表示，使用t檢驗分析；計數資料使用百分率（%）表示，χ2檢驗分析，經比較分析后，P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 鎮靜前及鎮靜后APaCHE Ⅱ評分比較

鎮靜后兩組患者APaCHE Ⅱ評分均獲得改善，組間差異不顯著，見表1。

表1 兩組鎮靜前及鎮靜后APaCHE Ⅱ評分（±s，分）

表1 兩組鎮靜前及鎮靜后APaCHE Ⅱ評分（±s，分）

組別例鎮靜前鎮靜后72h A組3017.5±4.313.2±2.1 B組4218.0±2.213.5±2.0 t 0.520.55 P 0.800.89

2.2 生化指標比較

鎮靜24后B組的MYO、NT～ProBNP、CK～MB均顯著優于A組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組鎮靜前后生活指標比較（±s）

表2 兩組鎮靜前后生活指標比較（±s）

組別MYO（ug/l）NT～ProBNP(PG/ml)CK～MB(ng/ml)鎮靜前 鎮靜后鎮靜前 鎮靜后鎮靜前 鎮靜后A組121.9±10.0 87.8±8.24612.3±276.6 2685.5±127.67.5±0.8 7.0±0.5 B組121.3±11.2 75.5±6.04606.0±289.0 1546.7±123.47.6±0.8 5.9±0.2 t0.061 6.330.98 28.650.66 11.46 P0.065 0.0000.069 0.0000.062 0.000

3.討論

膿毒癥患者心臟最先受累，因此膿毒癥患者會存在不同程度心肌損傷，目前對于膿毒癥與心肌損傷之間關系尚未清楚。右美托咪定可抑制鈣離子內流從而減少炎性因子釋放，達到改善心肌功能效果。此外還可以抑制腺苷酸環化酶激活鉀通道，減少兒茶酚釋放等激活去甲腎上腺素上行通路，降低誘導疼痛交感神經亢奮所致的心肌損傷，對于心臟具有明顯保護作用[2]。本次兩組用藥鎮靜效果差異不顯著，但右美托咪定聯合瑞芬太尼對于心臟保護作用明顯優于丙泊酚聯合瑞芬太尼，說明右美托咪定在心臟保護作用中效果更顯著。筆者認為：ICU膿毒癥心肌損傷患者使用右美托咪定聯合瑞芬太尼保護效果優于丙泊酚聯合瑞芬太尼，臨床可優先選擇。