比索洛爾對AMI后心力衰竭合并COPD患者心肺功能的影響

劉功艷 王 琳 來利紅

1.南陽市第一人民醫院(河南 南陽 473000);2.南陽市第九人民醫院(河南 南陽 473000); 3.河南科技大學第一附屬醫院(河南 南陽 471003)

急性心肌梗塞(AMI)可并發心力衰竭、心率失常或休克，同時，慢性阻塞性肺疾病(COPD)也是導致心力衰竭的重要原因之一[1]。目前臨床上對于AMI后心力衰竭合并COPD患者多采用藥物治療作為首要治療手段[2]，β阻滯劑由于一定幾率會導致COPD患者支氣管痙攣[3]，故而多有顧忌，而金超英[4]研究發現，比索洛爾作為新一代β阻滯劑，對AMI后心力衰竭合并COPD的治療同樣具有顯著療效且不良反應較少，本研究旨在通過比較不同的給藥方式對AMI后心力衰竭合并COPD患者心、肺功能及不良反應的影響，為臨床治療提供指導。

1 資料與方法

1.1一般資料 病例來源于2016年4月～2018年4月醫院心血管內科收治的90例AMI后心力衰竭合并COPD患者。納入標準：(1)臨床診斷符合AMI后心力衰竭合并COPD的診斷標準[5-6]；(2)年齡60周歲至80周歲；(3)首次接受治療者；(4)意識清晰，擁有一定的理解和認知能力；(5)無酗酒或吸毒史者；(6)臨床資料完整；(7)同意研究并簽署知情同意書。排除標準：(1)哺乳期以及妊娠期或計劃6月內妊娠者；(2)非冠心病炎等其他心血管疾病者；(3)有關節炎、糖尿病等慢性疾病或者其他器官惡性腫瘤病史者；(4)先天性肝、腎功能不全者；(5)對本研究藥物過敏或未按照要求服藥者；(6)入組前已接受相關治療者；(7)不同意研究并簽署知情同意書。本研究共納入90例，將患者隨機分組為對照組(常規治療)、觀察組(在常規治療的基礎上給予比索洛爾治療)各45例，其中A組男30例，女15例，年齡62～75歲，平均(69.83±3.62)歲，病程4～13年，平均(6.28±1.67)年，合并高血壓患者20例，合并高血脂患者15例，合并心律失常患者10例；A組男30例，女15例，年齡63～76歲，平均(70.12±3.59)歲，病程3～12年，平均(6.14±1.55)年，合并高血壓患者20例，合并高血脂患者15例，合并心律失常患者10例，2組患者的基本資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 (1)對照組給予常規治療，給予利尿劑、強心劑、血管擴張劑、支氣管舒張劑等藥物治療；(2)觀察組在對照組的基礎上給予比索洛爾(北京華素制藥股份有限公司，規格5 mg*18 s，國藥準字H10970082)口服，起始劑量2.5 mg/次，1次/d，劑量每7 d增加2.5 mg/次，最高劑量為10 mg/次，1次/d，連續給藥6個月，如治療期間出現血壓過低、心率減緩等癥狀，可降低給藥劑量或選擇停藥；(3)治療期間2組均進行低鹽低脂低糖飲食，禁止煙酒，給予持續吸氧，必要時給予抗感染、止喘、祛痰等藥物治療。

1.3觀察指標 (1)分別在治療前、后兩個時期清晨抽取2組患者空腹靜脈血5 ml，采用pureview cx50普勒超聲心動圖機(荷蘭飛利浦公司生產)測量患者心輸出量(CO)、左心室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)心功能指標；(2)記錄在治療前、后兩個時期使用耶格MasterScreen PAED肺功能儀(德國耶格公司生產)對患者的進行肺活量(VC)、呼氣流量峰值(PEF)、一秒用力呼氣容積(FEV1)/用力肺活量(FVC)的比(FEV1%)的肺功能各項指標；(3)治療結束后詳細填寫2組各自的不良反應。

2 結果

2.1兩組治療前、后心功能主要指標比較 兩組治療前CO、LVEF、LVEDD比較，差異無統計學意義(P>0.05)；兩組治療后CO、LVEF指標均升高，觀察組治療后CO、LVEF指標高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，組間其他比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療前、后心功能主要指標比較

注：與治療前相比，①P<0.05；與對照組治療后比較，②P<0.05

2.2兩組治療前、后肺功能主要指標比較 兩組治療前VC、PEF、FEV1%比較，差異無統計學意義(P>0.05)；兩組治療后上述指標均升高，觀察組治療后上述指標高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前、后肺功能主要指標比較

注：與治療前相比，①P<0.05；與對照組治療后比較，②P<0.05

2.3兩組不良反應發生率比較 觀察組的不良反應發生率為13.33%，對照組的不良反應發生率為8.89%，差異無統計學意義(P>0.05)，見表3。

表3 兩組不良反應發生率比較情況n(%)

3 討論

AIM后心力衰竭時，血液中的兒茶酚胺濃度會在短時間內增高，導致患者心肌細胞內的鈣離子(Ca2+)超出最大負荷，不僅心肌細胞增加了大量消耗并且心肌發生重構，同時心臟的舒張和收縮功能也會受到影響而減低[7]，尤其是合并COPD患者的呼吸系統情況不穩定，大多數β阻滯劑由于β2受體一旦被阻斷，會導致患者體內的糖、脂代謝功能紊亂，從而引起支氣管痙攣，從而在使用上受到了很大的限制[8]，但比索洛爾作為新一代的β阻滯劑，對β1受體具有高選擇性，幾乎不作用于β2受體，不僅能夠有效降低心肌耗氧量，改善心功能及心肌生物學性能，還可以對支氣管進行有效擴張且不影響支氣管的相關反應[9]，據楊華[10]研究發現比索洛爾治療COPD合并心力衰竭對患者的心功能改善起到了促進作用，還有一定的抗炎效果，能夠顯著改善患者的預后，安全性較高，值得臨床推廣。

本研究發現，2組患者經過治療后，觀察組的CO、LVEF心功能指標恢復水平高于對照組(P<0.05)，說明使用比索洛爾治療將更利于患者的心功能恢復，這是由于比索洛爾能夠抑制去甲腎上腺素(NE)和兒茶酚胺的釋放，降低心肌耗氧量、心肌收縮力、血管張力和血壓，從而達到改善心功能水平、減少心律失常及犀利衰竭發生概率的作用，據袁文勝[11]等研究發現，比索洛爾可以有效改善患者心功能，與其研究結果一致；同時本研究還發現，2組患者經過治療后，觀察組的VC、PEF、FEV1%肺功能指標均高于B組(P<0.05)，這是由于比索洛爾是一種β1受體阻滯劑，僅對分布在支氣管及血管平滑肌的β1受體具有較高的親和力，而對于分布在氣道表面的β2受體無膜穩定活性及內在擬交感活性，能夠安全有效地增加呼吸阻力，擴張支氣管，改善肺功能，據馬麗[12]等研究發現，比索洛爾可以有效改善心力衰竭合并COPD患者的機體缺氧狀態，顯著改善患者的生活質量，與其研究結果一致；2組患者經過治療后，觀察組和對照組的不良反應發生率分別為13.33%和8.89%，差異無統計學意義(P>0.05)，說明比索洛爾的安全性良好，周小林[13]研究發現使用比索洛爾與常規治療相比，兩組在不良反應發生率方面無統計學差異，與本研究結果一致。

綜上所述，使用比索洛爾相比常規治療更有助于患者心、肺功能的恢復，安全性較高，值得臨床推廣。本次研究納入樣本量過少，可能造成研究結果出現一定的偏倚，仍需擴大研究對象對更多高質量、大樣本的臨床數據進行多中心、大范圍研究，從而進一步證實比索洛爾治療AMI后心力衰竭合并COPD的臨床效果。