腦橋梗死形態(tài)及梗死機制臨床分析

卜志平　趙宇　張陽驍

【關鍵詞】 腦橋梗死穿支動脈;斑塊分布;高分辨核磁

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.16.079

腦橋梗死是臨床上一種常見的腦梗死類型。腦橋主要由基底動脈正中、旁正中及外側(cè)或回旋支供血[1]， 在臨床中腦橋發(fā)生梗死的形態(tài)表現(xiàn)各異， 發(fā)生的機制不盡相同。本文的目的為通過回顧不同形態(tài)腦橋梗死的影像學及臨床資料以探討腦橋梗死的形態(tài)及其相關的梗死機制， 現(xiàn)報告如下。

1 表現(xiàn)為腦橋正中或旁正中從表面至腦橋深部分布的楔形樣梗死形態(tài)

1. 1 病例1 患者， 男， 50歲， 臨床表現(xiàn)為右側(cè)肢體力弱。采用磁共振擴散加權(quán)成像（DWI）方式檢查， 結(jié)果提示基底動脈正中支分布區(qū)楔形狀梗死， 見圖1。采用磁共振血管造影（MRA）方式檢查， 結(jié)果提示基底動脈未見明顯狹窄， 見圖2。采用高分辨核磁T2序列方式檢查， 結(jié)果顯示基底動脈左背側(cè)壁偏心斑塊及斑塊后楔形分布的梗死病灶， 見圖3。結(jié)合以上影像， 本例考慮基底動脈背側(cè)偏心斑塊致基底動脈正中穿支閉塞， 而引發(fā)腦橋梗死。

1. 2 病例2 患者， 男， 69歲， 臨床表現(xiàn)為左側(cè)肢體力弱。采用DWI方式檢查， 結(jié)果提示基底動脈旁正中分布區(qū)楔形狀梗死， 見圖4。采用MRA方式檢查， 結(jié)果提示基底動脈中遠端局限性狹窄， 見圖5。采用高分辨核磁T2序列方式檢查， 結(jié)果提示基底動脈右背側(cè)偏心斑塊致基底動脈中度狹窄， 以及斑塊側(cè)后方楔形樣梗死， 見圖6。結(jié)合以上影像， 本例考慮基底動脈右背側(cè)壁偏心斑塊引起較大的穿支閉塞導致腦橋梗死。

1. 3 病例3 患者， 男， 51歲， 臨床表現(xiàn)為左下肢力弱伴言語不清。患者MRA檢查未見異常。采用DWI方式檢查， 結(jié)果提示基底動脈旁正中雙側(cè)橋延交界區(qū)腦干梗死， 右側(cè)呈楔形樣， 見圖7。采用高分辨核磁T2序列方式檢查， 結(jié)果顯示梗死平面雙側(cè)椎動脈未見明顯異常， 見圖8。采用高分辨核磁T1強化序列方式檢查， 結(jié)果顯示梗死病灶均勻強化， 右側(cè)椎動脈壁外側(cè)緊挨椎動脈背側(cè)壁同時連接梗死處可見局部增強， 考慮為穿支起始， 見圖9。結(jié)合以上影像， 本例考慮穿支動脈開口處微小斑塊形成， 致穿支閉塞， 雙側(cè)腦干梗死范圍為該穿支供血區(qū)域。

2 表現(xiàn)為腦橋深部孤立性類圓形的梗死形態(tài)

2. 1 伴有近端基底動脈狹窄

2. 1. 1 病例4 患者， 男， 53歲， 2型糖尿病病史， 臨床表現(xiàn)為頭暈、言語不清伴右側(cè)肢體乏力。采用數(shù)字減影血管造影（DSA）方式檢查， 結(jié)果提示左側(cè)V4末端重度狹窄， 見圖10。采用高分辨核磁T2序列方式檢查， 結(jié)果提示腦橋深部多發(fā)類圓形梗死灶， 見圖11、圖12。結(jié)合以上影像， 患者DSA提示左V4末端重度狹窄， 基底動脈未見明確狹窄， 且T2流空信號提示梗死位于狹窄遠端， 梗死區(qū)域相關基底動脈未見明確狹窄及斑塊， 考慮患者腦橋多發(fā)梗死與近端重度狹窄致遠端穿支動脈低灌注相關。

2. 1. 2 病例5 患者， 男， 49歲， 高血壓、吸煙腦血管病危險因素， 臨床表現(xiàn)為頭暈伴左側(cè)肢體力弱。采用DSA方式檢查， 結(jié)果提示基底動脈中段長節(jié)段重度狹窄， 伴有夾層， 見圖13。采用高分辨核磁T2序列方式檢查， 結(jié)果提示基底動脈腹側(cè)壁斑塊致基底動脈狹窄， 見圖14。采用高分辨核磁T2序列方式檢查， 結(jié)果顯示腦橋深部供血區(qū)多發(fā)類圓形梗死灶， 見圖15。結(jié)合以上影像， 考慮該處梗死與穿支動脈低灌注可能性大。

2. 2 不伴有近端基底動脈狹窄 病例6 患者， 男， 48歲， 臨床表現(xiàn)為左側(cè)肢體力弱， 既往高血壓病史， 未規(guī)律服用降壓藥物。采用DWI方式檢查， 結(jié)果提示右側(cè)橋腦深部類圓形的梗死病灶， 見圖16。采用CT血管造影（CTA）方式檢查， 結(jié)果提示基底動脈大致正常， 見圖17。采用高分辨核磁T2序列方式檢查， 結(jié)果未見相應梗死平面局限性斑塊， 見圖18。結(jié)合以上影像分析， 由于患者血壓控制不理想， 考慮患者橋腦梗死可能與高血壓繼發(fā)基底動脈穿支終末小動脈玻璃樣變性相關。

3 結(jié)果

腦橋梗死形態(tài)在臨床中主要表現(xiàn)為從腦橋表面至腦橋深部分布的楔形樣梗死和腦橋深部孤立性類圓形梗死兩種。一部分楔形樣梗死與椎基底動脈側(cè)壁和背側(cè)壁斑塊相關， 為斑塊致穿支動脈閉塞、致所支配區(qū)域缺血壞死， 另一部分與穿支動脈開口處自身病變有關;一部分腦橋深部孤立性的梗死可能由于近端椎基底動脈狹窄致遠端穿支支配區(qū)灌注不足所致， 另一部分也可能與穿支動脈終末小動脈玻璃樣變性相關。

4 討論

腦橋梗死在臨床中是一種常見的梗死， 不同的發(fā)病機制可引起不同類型的梗死， 可有不同的預后及不同的治療方案， 因此正確識別腦橋梗死的機制， 在臨床中對腦橋梗死的診斷及治療具有重要意義。本文中將腦橋梗死從部位和形態(tài)上分為兩類， 一類為從腦橋表面至腦橋深部分布， 典型的形態(tài)是旁中央楔形狀;另一類為腦橋深部的孤立性類圓形梗死。楔形狀梗死， 缺血壞死范圍與腦橋穿支供血范圍一致， 此類梗死多因穿支閉塞所致， 引起穿支閉塞的原因， 多為動脈粥樣硬化所致。1989年， Caplan[2]提供了3例腦橋梗死患者的尸檢病理結(jié)果， 其中1例為基底動脈斑塊堵塞了穿支動脈， 另外1例患者的基底動脈粥樣硬化斑塊延伸至穿支動脈開口處， 第3例患者為雙側(cè)腦橋梗死患者， 1個穿支動脈開口處存在微小夾層導致斑塊出現(xiàn)裂口。同時， Caplan提出了穿支動脈粥樣硬化疾病這一概念， 并給予了3種病理表現(xiàn)形式：載體動脈的粥樣硬化斑塊導致穿支動脈開口部狹窄或閉塞;載體動脈的粥樣硬化斑塊延伸至穿支動脈開口處;穿支動脈起始部的微動脈粥樣硬化。本文中病例1和病例2的高分辨核磁成像清楚地顯示了基底動脈斑塊大小， 同時也顯示斑塊位于基底動脈的背側(cè)。有研究顯示[3-5]， 基底動脈癥狀性斑塊更易累及側(cè)壁及背側(cè)， 無癥狀性斑塊更易累及腹側(cè)， 這可能與穿支動脈開口位于基底動脈的背側(cè)壁和側(cè)壁有關。病例1和病例2的腦橋梗死機制與Caplan提出的載體動脈的粥樣硬化斑塊導致穿支動脈開口部狹窄或閉塞或載體動脈的粥樣硬化斑塊延伸至穿支動脈開口的病理類型一致。病例1梗死面積較小， 病例2梗死面積較大， 這可能與穿支動脈的大小有關。Phan等[6]的研究發(fā)現(xiàn)穿支區(qū)梗死范圍的大小取決于穿支血管的分級， 1級穿支病變者梗死灶最大， 3級穿支病變者梗死灶最小， 其中最大的梗死直徑可達30 mm。病例2基底動脈在MRA成像中未見異常， 但實際已存在動脈粥樣硬化病變， 這一結(jié)果提示單純采用MRA篩查基底動脈是否存在粥樣硬化病變是不可靠的。病例3高分辨核磁未發(fā)現(xiàn)梗死層面的椎基底動脈局部有斑塊， 增強序列T1顯示穿支開口處增強， 此病例腦橋梗死的發(fā)病機制與Caplan提出穿支動脈起始部的微動脈粥樣硬化病理類型一致。對于腦橋楔形樣梗死的患者， 如果不伴有基底動脈狹窄， 控制動脈粥樣硬化發(fā)展是必要的預防措施。而對于伴有基底動脈狹窄行血管內(nèi)治療， 因雪梨效應而發(fā)生穿支閉塞的風險較高[7-9]， 因此藥物治療可能是需要優(yōu)先考慮的。另一類是腦橋深部孤立性的梗死， 本文的病例4顯示在椎基底動脈狹窄遠端， 出現(xiàn)多發(fā)的孤立性類圓形梗死， 本病例發(fā)生梗死考慮與遠端穿支灌注不足有關， 該患者遠端發(fā)生低灌可能與其穿支本身病變有關， 或穿支開口處有硬化， 或穿支遠端發(fā)生了透明樣變[10-12];病例5長段狹窄， 斑塊主要分布在基底動脈腹側(cè)， 沒有發(fā)生穿支閉塞， 在穿支深部支配區(qū)有多發(fā)孤立缺血灶， 考慮與灌注不足有關。對于因近端狹窄、遠端灌注不足的孤立性腦橋深部類圓形梗死的患者， 因沒有引起穿支閉塞的斑塊， 因此狹窄支架置入治療后， 因雪梨效應出現(xiàn)穿支閉塞的風險相對較小[13-15]。病例5中， 患者基底動脈相對光滑， 近端無狹窄， 橋腦深部出現(xiàn)孤立性梗死， 臨床癥狀相對輕， 患者同時伴有基底節(jié)多發(fā)陳舊小梗死灶， 導致該患者無癥狀性腔隙病變的原因主要考慮與穿支動脈終末小動脈（直徑100～400 μm）的纖維玻璃樣變和脂質(zhì)透明樣變相關[3， 8]。對此類梗死， 主要應加強對病因治療， 有效地控制血糖、血壓、血脂[16-18]。

綜上所述， 在臨床中正確識別腦橋的梗死形態(tài)及梗死機制對患者急性期的治療和后期的二級預防有重要意義。但本文所選病例較少、覆蓋面小， 結(jié)果相對局限， 在今后的工作之中， 應該利用高分辨核磁對更多癥狀性腦橋梗死的基底動脈局部進行觀察， 以求得到更準確、更全面的結(jié)論。

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