蒙 旭
(廣西省靈山縣人民醫院胸心外科,廣西 欽州 535400)
風濕性二尖瓣狹窄因為病情不斷進展會引起多種并發癥,肺動脈高壓是其中出現率較高的一種,其形成是因為二尖瓣口發生梗塞,肺靜脈壓以及左房壓升高并進行逆向傳導,肺小動脈出現反應性收縮而最終導致[1]。對于風濕性二尖瓣狹窄,臨床多選擇手術方法治療,不過因為合并肺動脈高壓,手術風險很大,死亡率較高,且有研究發現肺動脈高壓越高,手術風險越大[2]。本研究具體分析不同肺動脈收縮壓的風濕性二尖瓣狹窄患者接受二尖瓣置換術治療的效果。
選取2016年1月~2018年12月我院收治的風濕性二尖瓣狹窄合并肺動脈高壓患者60例作為研究對象,按照肺動脈收縮壓將其分為輕度組30例、中度組18例與重度組12例。其中,輕度組男12例,女18例,平均年齡50.28±3.36)歲;中度組男8例,女10例,平均年齡(51.59±4.14)歲;重度組男4例,女8例,平均年齡(50.72±4.53)歲。研究得到我院倫理委員會批準,患者簽署同意書。三組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
全部患者的手術方式相同,且經同一組醫護人員完成,在正中前胸做一個切口,經升主動脈、上下腔靜脈常規建立體外循環,控制手術室溫度在26℃,通過冷血停搏液保護心肌,實施順灌、逆灌結合處理,經右心房、房間隔切口將二尖瓣顯露出來,利用4-0 Prolene線對左心耳實施雙層縫閉,順著瓣環將病變二尖瓣和瓣下腱索剪除。60例患者中,接受二尖瓣機械瓣置換的有53例,接受生物瓣置換的有7例。
比較三組患者術前、術后右心室內徑及肺動脈收縮壓。比較3組圍術期并發癥發生情況,包括肺部感染、切口感染、二次手術止血、心包積液、腎衰竭透析、術后低心排綜合征。
采用SPSS 22.0統計學軟件對數據進行處理,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗;計數資料以例數(n)、百分數(%)表示,采用x2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
三組術后右心室內徑、肺動脈收縮壓均明顯低于組內術前,組間比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
輕度組圍術期并發癥發生率明顯低于中度組、重度組,中度組并發癥發生率明顯低于重度組,組間比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表1 兩組術前、術后右心室內徑及肺動脈收縮壓變化(±s)

表1 兩組術前、術后右心室內徑及肺動脈收縮壓變化(±s)
分組 時間 右心室內徑(mm) 肺動脈收縮壓(mmHg)輕度組(n=30) 術前 12.95±1.90 36.45±3.05術后 12.06±1.03 20.96±2.86中度組(n=18) 術前 14.86±1.18 44.76±4.21術后 13.42±1.27 24.45±2.06重度組(n=12) 術前 18.85±3.96 63.07±4.52術后 14.32±2.89 30.57±1.38

表2 兩組圍術期并發癥發生情況比較 [n(%)]
風濕熱是引起風濕性心臟病的主要原因,風濕熱會對皮膚、中樞神經系統、心臟瓣膜形成侵犯,發作后容易導致慢性風濕性心瓣膜病,以二尖瓣狹窄最常見[3]。研究發現,肺動脈高壓是風濕性二尖瓣狹窄比較多發的一類繼發性病理改變,使臨床治療難度明顯提升,臨床預后也會受到一定影響[4]。
本研究通過實施二尖瓣置換術治療,三組患者術后右心室內徑、肺動脈收縮壓均明顯低于組內術前,且輕度、中度及重度患者之間的比較,差異有統計學意義(P<0.05),表明二尖瓣置換術能夠明顯減低風濕性二尖瓣狹窄合并肺動脈高壓患者的肺動脈收縮壓,改善患者心功能。患者心功能受肺動脈高壓的影響實際是右心室對不斷升高的肺動脈壓力的一種適應性變化,所以降低肺動脈收縮壓也能夠明顯提升心功能。研究發現,瓣下結構如腱索、乳頭肌等對維持左心室構型非常重要[5],不過從實際情況來看,部分患者瓣膜出現非常嚴重的鈣化,必須予以切除,本研究為了手術整體效果,在術中切除了患者的后瓣。另外本研究輕度組圍術期并發癥發生率為6.67%,中度組為33.33%,重度組為75.00%,組間比較,差異有統計學意義(P<0.05)。表明二尖瓣置換術的實施雖有一定效果,但會導致比較嚴重并發癥,且肺動脈收縮壓越高,并發癥發生率越高,所以在手術期間必須加強監測,做好各類并發癥的積極有效處理,以最大程度保證手術效果及安全。
綜上所述,風濕性二尖瓣狹窄合并肺動脈高壓患者接受二尖瓣置換術治療能夠減低肺動脈壓力,改善心功能,有應用價值。