熱休克蛋白72(HSP72)對大鼠青光眼模型視網膜神經節細胞和視神經的保護作用△

孔凡女 李清林

青光眼是一組以視盤萎縮及凹陷，視網膜神經節細胞(retinal ganglial cells，RGCs)丟失并伴有視力下降為特征的眼科疾病[1]。視神經供血不足及病理性眼壓增高是青光眼發病的主要危險因素；此外，視神經對壓力損害的耐受性也與青光眼的發生存在密切聯系[2]。目前，關于RGCs損傷的機制尚未明確，相關研究指出[3]，RGCs進行性死亡所致的青光眼性視神經病變主要由RGCs凋亡引起，因此保護RGCs避免視神經受損對治療青光眼具有重要意義。熱休克蛋白(heat shock protein，HSP)是一類存在于生物細胞體內的熱應激蛋白質，其在機體內參與細胞的正常生長、發育和分化[4]。國內相關研究結果證實[5]，HSP72抗體具有促進RGCs凋亡的作用。目前關于HSP72對大鼠青光眼模型RGCs和視神經的保護作用的研究報道仍較少，本研究利用Wistar大鼠制作青光眼動物模型，探究HSP72對青光眼模型大鼠RGCs和視神經的保護作用。

1 材料與方法

1.1 實驗動物及分組選取Wistar大鼠46只，體質量200～250 g，采用隨機數字表法將大鼠分為正常對照組(6只)和實驗組(共40只，全部建立青光眼模型)。建模后取實驗組8只大鼠作為實驗對照組，不做處理；16只作為熱休克反應組，2 d后給予熱休克反應處理；另外16只作為硫酸鋅注射組，2 d后給予硫酸鋅腹腔注射處理。

1.2 方法

1.2.1 大鼠青光眼模型建立于大鼠腿部按照1 mL·kg-1體質量肌肉注射速眠新Ⅱ注射液，右眼滴入一滴1 g·L-1地卡因。設置激光機(澳大利亞Ellex公司)參數為0.7 s/0.4 W，光斑直徑200 μm。通過角膜緣，激光束以銳角直接射入小梁網，每眼光凝360° 80～100個點。所有建模大鼠均給予右眼2次激光光凝，每2次光凝相隔7 d。……