代寶珠 代艷
糖尿病視網膜病變(diabetic retinopathy,DR)是目前成年人(20~65歲)視力下降和失明的主要原因[1]。由視網膜毛細血管和視網膜色素上皮組成的血-視網膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)能夠阻止視網膜神經因子和循環炎癥細胞分泌的細胞毒性產物的進入,從而保護和允許視網膜調節細胞外化學物質成分[2]。長期的高血糖對視網膜微血管系統造成的損害是導致BRB失衡的關鍵。BRB失衡進而使血管內液體和脂質等物質滲漏到視網膜,并加重DR的進展[3]。DR的發病機制是一個多因素作用過程,已有研究證實,許多與高血糖發病相關途徑的蛋白編碼基因參與其中[4]。近年有研究發現[5],大量的非編碼RNA在DR的發病機制中起著重要的作用,其中微小RNA(microRNA,即miRNA)尤其受到關注。miRNA是一組短的(21~23個核苷酸)、高度保守的內源RNA,不編碼蛋白質[6],但可通過與靶基因的3’-非翻譯區(3’-UTR)的配對結合,誘導mRNA降解或抑制蛋白翻譯來調節基因的表達[6]。已有研究表明[7],miRNA參與視網膜細胞的增生、遷移和凋亡以及與DR相關的新生血管形成過程。同時,DR患者血清中也存在著miRNA-451、miRNA-221、miRNA-200b的異常表達[8]。然而,其在DR患者中的臨床意義尚未完全清楚,基于此進行了以下研究。
1.1 一般資料選取2017年1月至12月在本院內分泌科住院治療的單純2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者60例及眼科住院治療的DR患者60例(非增生型DR 54例,增生型DR 6例)納入本研究。DM組患者均符合世界衛生組織制定的DM診斷標準[9]。納入標準:DR組患者經裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡及熒光素眼底血管造影檢查,符合DR臨床診斷標準[10]?!?br>