氨氯地平阿托伐他汀鈣片治療高血壓合并冠心病的臨床價值分析

郭成寶 唐慶祥

【摘要】目的：氨氯地平阿托伐他汀鈣片治療高血壓合并冠心病的臨床價值深入研究分析。方法：從我院2018年1月至2019年1月的60例高血壓合并冠心病患者作為研究對象，進行試驗，隨機分為對照組和觀察組，每組患者30例，對照組患者實施硝苯地平控釋片治療，觀察組患者實施氨氯地平阿托伐他汀鈣片治療。對比兩組患者的臨床效果和治療數據。結果：根據兩組患者中在治療康復期間出現的身體疼痛和不良狀況，觀察組患者的不良反應情況少于對照組，差異具有統計意義（p<005）。觀察組患者的血壓經過氨氯地平阿托伐他汀鈣片干預治療后血壓情況優于對照組，差異具有統計學意義（p<005）。結論：氨氯地平阿托伐他汀鈣片在治療高血壓并發冠心病患者臨床療效具有積極意義，能夠保障患者身體健康安全問題，穩定患者的血壓，減輕患者心絞痛癥狀，降低發病幾率。建議在臨床醫學治療方案上推廣使用。

【關鍵詞】氨氯地平阿托伐他汀鈣片；高血壓；冠心??；并發癥；

【中圖分類號】R766.1

【文獻標志碼】A

【文章編號】

1005-0019（2019）16-083-01

高血壓在臨床表現主要為體循環動脈血壓升高，發病率較高，高血壓作為常見的慢性疾病，發病人群主要為中老年人群，根治難度較大，通常采取藥物治療和護理方案調節患者情緒，緩解血壓。并且高血壓極易引起并發癥，發病率和致死率居高不下，冠心病就是高血壓患者的常見并發癥[1]。針對高血壓合并冠心病患者，通常不同藥物根據患者身體情況差異的治療方案不同，現階段，常用的藥物治療方案療效也有一定區別。文章基于氨氯地平阿托伐他汀鈣片治療高血壓合并冠心病患者的具體臨床療效進行深入研究分析，現將來我院就診的2018年1月至2019年1月的60例高血壓合并冠心病患者作為研究對象，展開討論。

1一般資料與方法

11一般資料

現將來我院就診的2018年1月至2019年1月的60例高血壓合并冠心病患者作為研究對象，采用硬幣分組法，隨機分為對照組30例，觀察組30例，共60例患者。對照組患者男性15例，女性15例，患者年齡在31-68歲，

3討論

慢性阻塞性肺疾病是以持續存在呼吸道癥狀及不完全可逆氣流受限為特征的慢性氣道炎癥性疾病，呈進行性發展[4]。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸科常見慢性疾病，其發病率、死亡率、致殘率高，嚴重影響了病人的生活質量 [1]。氣道阻塞導致氣體限閉是COPD患者的特征。如何使限閉的氣體排出是COPD治療的重點。若存在氣道重塑導致治療反應差，而小氣道限閉卻相對可逆，且氣體限閉程度決定了患者的憋喘癥狀，改善氣體限閉狀態可明顯改善患者的生活質量。既往用FEF25%～75%反應小氣道功能，但因受FVC值影響數值不穩定。目前，缺乏直接反應小氣道功能的肺功能指標。由于小氣道功能狀態可明顯影響氣道限閉，有學者用氣道限閉程度來反應小氣道功能[5]，既往COPD病情目前多采用FEV1變化進行評估，但肺容量指標殘氣量（RV）、深吸氣量（IC）與癥狀改善更相關[6]。但這些指標測量多因患者不能配合無法完成。而氣道限閉可用FVC變化△FVC表示，方便測得。但在COPD發生早期，當FEV1及FEV1/FVC尚正常時，RV增加及肺氣腫即已存在[2]，故△FVC受TLC影響?！鱂VC/△FEV1表示呼氣2～6 秒流量增加比例，氣道限閉時多表現為呼氣晚期流速流量下降。而氣道限閉改善時，也首先表現為呼氣晚期流量增加[7] 。肺功能指標用于反應病情變化，本文用△FVC/△FEV1表示氣體限閉改善情況[2]，因相比△FVC，其受TLC影響較小。IL-8與COPD發病的關系十分密切，在COPD炎癥反應的進展中發揮著重要的調節作用[9] 。IL-8既參與了COPD的急性加重期炎癥反應過程，也參與了COPD穩定期病程的進展，是COPD患者氣道長期炎癥的原因之一。[10]血清IL-8的水平是COPD病情監測和療效判斷的較好指標[11]。 COPD）目前是世界上第4位的主要死亡原因，對COPD病情及預后的準確評價有助于早期進行干預。然而COPD是一個累及全身系統的疾病，因此，單純依靠肺功能存在很大局限性， Celli等[2].提出的BODE評分系統，采用4種因素，即體重指數、氣流阻塞程度、呼吸困難及運動耐力綜合判斷和預測COPD患者的預后，其可更為準確地評價C0PD患者的預后。

慢性阻塞性肺病（ COPD）是一種進行性發展的疾病。目前沒有有效療法足以改變COPD的病程 。茶堿應用于氣道阻塞性疾病包括慢性阻塞性肺疾?。–OPD）已有70余年的歷史，由于其頻發的副作用，茶堿在發達國家的使用已大為減少。但是隨著對COPD發病機制的進一步研究及茶堿作用機制的深入探討，以及茶堿緩釋、控釋劑型的開發，選擇性磷酸二酯酶（PDE）抑制劑的研究，使茶堿在COPD治療中的地位逐漸提高提高。茶堿在慢性阻塞性肺病中的作用包括：1相對弱的支氣管擴張劑，一般認為茶堿的支氣管擴張作用是通過多個環節而產生作用的。2另一個有爭議的作用是茶堿對呼吸肌的作用，茶堿能興奮呼吸中樞，增強膈肌收縮力，增加膈肌血流，減輕膈肌疲勞；茶堿通過促進纖毛擺動，增加氣道上皮對水的轉運提高黏液纖毛清除功能，其機制可能跟茶堿的PDE抑制作用，cAMP的增加有關；3、抗炎及免疫調節作用越來越多的證據顯示茶堿具有抗炎和免疫調節作用，此作用通常在茶堿血漿濃度<10mg/L時顯現。研究表明，茶堿能減少COPD病人誘導痰中炎性細胞總數和中性粒細胞比例，提示低劑量茶堿可能具有抗炎作用；雖然茶堿在發達國家的使用大為減少，但低劑量茶堿的抗炎及免疫調節作用使我們重新認識和探索其在COPD中的作用。近年來研究發現，氨茶堿具有抗炎作用，福莫特羅布地奈德吸入治療與茶堿作用機制不相同，但聯合茶堿治療能夠糾正前者“治療窗”窄的缺點，具有協同治療作用[12-13]。 臨床試驗觀察發現小劑量茶堿可改善慢性阻塞性肺病患者的小氣道功能、減少炎性因子的釋放，部分改善平滑肌痙攣，促進纖毛擺動排除痰液，糾正氣體限閉狀態，緩解呼吸困難癥狀。

本文觀察不同劑量口服茶堿緩釋片治療前后外周血IL-8水平的變化、氣體限閉改善情況及BODE指數改善狀態，發現口服茶堿對于COPD患者氣道炎癥、癥狀改善、總體預后有確切價值，不同劑量茶堿治療無明顯差異。口服小劑量茶堿緩釋片可能為COPD的防治提供新的思路。

為進一步早期干預COPD進展，尋找解決新的治療方法可以提供新的思路。

參考文獻

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