基層醫(yī)院應(yīng)用美多巴聯(lián)合泰舒達(dá)治療帕金森的臨床研究

洪康迪

摘要 目的：探討基層醫(yī)院應(yīng)用美多巴聯(lián)合泰舒達(dá)治療帕金森的臨床療效。方法：收治帕金森患者93例，按照入院順序分為兩組。對(duì)照組46例患者應(yīng)用秦舒達(dá)治療，聯(lián)合組47例患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用美多巴治療，對(duì)比兩組臨床療效，并觀察兩組治療前后帕金森評(píng)分量表（UPDRS）分值變化，統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果：聯(lián)合組臨床總有效率與對(duì)照組比較明顯較高（P<0.05）;兩組治療前UPDRS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后兩組UPDRS評(píng)分均有所下降，且聯(lián)合組UPDRS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）;對(duì)比兩組不良反應(yīng)發(fā)生率，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：基層醫(yī)院應(yīng)用美多巴聯(lián)合泰舒達(dá)治療帕金森療效顯著，能夠有效改善患者病情，且安全性高，可在臨床推廣應(yīng)用。

關(guān)鍵詞 美多巴;泰舒達(dá);帕金森;不良反應(yīng)

帕金森是一種神經(jīng)系統(tǒng)病變性疾病，主要病理特征是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變形缺失及路易小體形成[1]。本病好發(fā)于中老年群體，患者常表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)遲緩、特征性平衡障礙、靜止性震顫等，隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)焦慮、抑郁等癥狀，嚴(yán)重者會(huì)喪失生活自理能力，嚴(yán)重影響患者身心健康和生活質(zhì)量，因此盡早對(duì)帕金森患者進(jìn)行治療尤為重要[2]。

資料與方法

2017年1月-2018年1月收治帕金森患者93例，符合《帕金森病及帕金森綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)和鑒別診斷》中關(guān)于帕金森的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，均經(jīng)相關(guān)影像學(xué)檢查確診。按照入院順序?qū)?3例患者分為兩組。對(duì)照組46例，男27例，女19例;年齡47 - 81歲，平均（61.03±7.34）歲;病程6個(gè)月- 14年，平均（6.13±1.27）年。聯(lián)合組47例，男29例，女18例;年齡47 - 80歲，平均（61.22±7.26）歲;病程6個(gè)月- 15年，平均（6.24±1.32）年。對(duì)比兩組上述指標(biāo)數(shù)據(jù)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），可進(jìn)行以下研究。

治療方法：兩組均采用西比靈、阿司匹林等基礎(chǔ)治療。在此基礎(chǔ)上對(duì)照組46例患者采用泰舒達(dá)治療，用法：口服，50mg肷，2次ld，餐后服用。聯(lián)合組47例患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用美多巴治療，用法：初始劑量62.5 mg/次，3次，d，根據(jù)臨床反應(yīng)逐漸調(diào)整劑量至125 mg/次，3次/d。兩組持續(xù)治療時(shí)間均3個(gè)月，治療期間結(jié)合患者病情調(diào)整用藥劑量。

觀察指標(biāo)：（l）對(duì)比兩組臨床療效，療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：患者行動(dòng)困難、靜止性震顫等臨床癥狀完全消失，姿勢(shì)反射減少;②有效：靜止性震顫、行動(dòng)困難改善，姿勢(shì)反射減少;③無效：上述癥狀均未改善或加重。（2）觀察兩組治療前后帕金森評(píng)分量表（UPDRS）分值變化，UPDRS量表內(nèi)容包括語言功能、肌肉僵硬、智力損害、思維障礙等17個(gè)項(xiàng)目，每項(xiàng)分值0-5分，分?jǐn)?shù)越高，提示癥狀越嚴(yán)重。（3）統(tǒng)計(jì)兩組惡心、嘔吐等不良反應(yīng)發(fā)生率。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，用x2檢驗(yàn);采用（x+s）表示計(jì)量資料，行f檢驗(yàn);當(dāng)P<0.05時(shí)提示組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果

治療效果：聯(lián)合組臨床總有效率與對(duì)照組比較明顯較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

治療前后UPDRS評(píng)分：兩組治療前UPDRS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后兩組UPDRS評(píng)分均有所下降，且聯(lián)合組UPDRS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

不良反應(yīng)發(fā)生率：研究組發(fā)生惡心1例，嘔吐1例，不良反應(yīng)發(fā)生率4.26%（2/47）;對(duì)照組發(fā)生惡心2例，嘔吐1例，不良反應(yīng)發(fā)生率6.52% （3/46）。對(duì)比兩組不良反應(yīng)發(fā)生率，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。討論

帕金森屬于神經(jīng)內(nèi)科常見疾病之一，其致病原因目前尚未完全明確，一般認(rèn)為由環(huán)境、家庭、年齡增加等多種因素共同作用導(dǎo)致[3]。帕金森患者臨床癥狀多表現(xiàn)為行動(dòng)障礙、吞咽震顫、言語功能障礙、姿勢(shì)反射減少等，病情發(fā)展緩慢，且癥狀隱匿，易被漏診或誤診，若未及時(shí)給予有效的治療，易對(duì)患者下肢造成影響，從而使生活質(zhì)量嚴(yán)重下降。故對(duì)本病患者進(jìn)行科學(xué)、有效的治療十分必要。泰舒達(dá)作為一種多巴胺受體激動(dòng)劑，可作用于患者腦部漏斗結(jié)節(jié)、黑質(zhì)細(xì)胞和新邊緣葉，進(jìn)而改善四肢靜止性震顫，但在改善運(yùn)動(dòng)障礙、肌肉僵硬等方面無法獲得滿意效果。

研究顯示，將美多巴與泰舒達(dá)聯(lián)合用于帕金森治療中能夠有效避免應(yīng)用泰舒達(dá)治療的單一性，更好地發(fā)揮藥物的協(xié)同作用，從而有效改善運(yùn)動(dòng)障礙和肌肉僵硬等狀況[4]。左旋多巴和芐絲肼是美多巴的主要成分，左旋多巴進(jìn)入腦部有一定難度，多數(shù)左旋多巴會(huì)與體內(nèi)脫羧酶產(chǎn)生反應(yīng)，通過抑制脫羧酶而發(fā)揮藥效。芐絲肼屬于外周巴脫羧酶抑制劑，與左旋多巴合用后可使血液中的大量多巴進(jìn)入腦部變成多巴胺，從而抑制外周巴脫羧向多巴胺轉(zhuǎn)變，達(dá)到消除外周不良反應(yīng)的目的。此外，美多巴能夠與乙酰膽堿進(jìn)行有效融合，以恢復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)的代謝功能[5]。本研究中，聯(lián)合組總有效率與對(duì)照組比較明顯較高，且聯(lián)合組UPDRS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，提示美多巴與泰舒達(dá)聯(lián)合治療帕金森效果顯著，有利于緩解患者病情進(jìn)展。

綜上所述，基層醫(yī)院應(yīng)用美多巴聯(lián)合泰舒達(dá)治療帕金森的療效較佳，且不良反應(yīng)少，值得推廣運(yùn)用。

參考文獻(xiàn)

[1]岳秉宏，范磊，劉星亮，等.泰舒達(dá)聯(lián)合美多巴對(duì)老年帕金森病合并糖尿病患者認(rèn)知與運(yùn)動(dòng)功能的影響[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2016，45（8）：1087-1088.

[2]朝浩.美多巴合用泰舒達(dá)治療帕金森患者臨床療效研究[J]現(xiàn)代診斷與治療，2016，27（5）：845-846.

[3]王新德.帕金森病及帕金森綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)和鑒別診斷：全國錐體外系疾病討論會(huì)-1984年10月[J]中華神經(jīng)科雜志，1985，18（4）：256-256.

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