王 勝
(成都市雙流區第一人民醫院,四川 成都 610200)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以氣流受限為主要特征的呼吸道常見疾病,在老年患者中較為多見,病死率逐年增加[1]。其病程長,且病情逐漸加重,后期可合并慢性呼吸衰竭等并發癥,不僅影響患者的軀體功能,還嚴重影響患者的生活質量。長期家庭氧療(LTOT)對COPD慢性呼吸衰竭患者可提高生活質量和生存率,對血流動力學、運動能力、肺生理和精神狀態均會產生有益的影響[2]。隨著技術及經濟發展,家庭用便攜式無創呼吸機已得到較好應用,與家庭內普通低流量吸氧一同屬于LTOT范疇。本文隨訪觀察我院COPD合并慢性呼吸衰竭并好轉出院患者,比較LTOT對COPD合并慢性呼衰患者生活質量的影響,現報道如下。
1.1 一般資料2013年1月1日至2016年1月1日我院住院治療的81例COPD患者。均為長期本地居住患者。出院時均通過肺功能、血氣分析檢查等確診為COPD合并慢性呼吸衰竭,符合中華醫學會呼吸病分會發布的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》(2014年版)相關的診斷標準[3]。同時具有LTOT指征:①PaO2≤55 mmHg或SaO2≤88%,有或沒有高碳酸血癥;②PaO2<60 mmHg,或SaO2<89%[2]。排除標準:肺部惡性腫瘤、嚴重肺大皰、間質性肺纖維化、肺結核、慢性心力衰竭、慢性哮喘等;使用氧立得等自制氧裝置;出院后仍吸煙者。其中,長期無創呼吸機治療16例(A組),長期低流量吸氧38例(B組),未干預27例(C組)。三組基線資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

表1 三組基線資料比較
1.2 方法各組均接受祛痰、止咳平喘等常規治療,A組無創呼吸機輔助呼吸,吸氧流量調至1~2 L/min,吸氣壓力(IPAP)范圍在10~16 cmH2O,呼氣壓力(EPAP)在4~6 cmH2O,呼吸頻率為12次/分,支持參數由患者據舒適度自行調節,白天為間斷使用,夜間使用時間≥12 h;B組接受低流量吸氧治療,應用壓縮氧氣瓶供氧,經雙側鼻導管給氧,氧流量為1~2 L/min,白天間斷,夜間吸氧時間≥12 h,一晝夜總吸氧時間15小時以上。C組未進行任何方式氧療處理。觀察周期為2年。
1.3 評估指標比較各組治療前后6分鐘步行距離(6 MWD)[4]、改良英國醫學研究學會呼吸困難量表(MMRC)[5]評分、生活質量評分。MMRC評分按照輕重程度依次計分為0~4分,共分為5個等級,分數越高表示患者呼吸困難的癥狀就越嚴重。生活質量評估方法采用圣·喬治呼吸問卷評分(SGRQ)[6],綜合得分為0~100分,得分越低表明生活質量越好。隨訪期間的病死率、加重次數、住院次數及住院花費等。回訪通過門診復診或電話隨訪完成。
1.4 統計學方法采用SPSS軟件17.0統計軟件處理數據。計量資料比較采用t檢驗;計數資料比較采用卡方檢驗或Fisher確切概率法。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 各組死亡率比較A組死亡3例(18.8%),B組死亡9例(23.7%),C組死亡8例(29.6%)。C組死亡率高于A、B組,A組死亡率最低(χ2=2.367,P<0.05)。
2.2 三組存活患者隨訪情況比較三組治療前6 MWD及MMRC評分比較,差異無統計學意義(P>0.05),治療后,A、B組上述指標顯著改善且均優于C組,A組優于B組(P<0.05)。見表2。

表2 三組存活患者隨訪情況比較
與治療前比較,#P<0.05;與C組比較,*P<0.05,;與A組比較,$P<0.05
2.3 各組存活患者SGRQ評分比較三組治療前SGRQ評分比較,差異無統計學意義(P>0.05),隨訪2年后,A、B組SGRQ評分優于C組,且A組優于B組(P<0.05)。見表3。

表3 各組SGRQ評分比較 (分)
與治療前比較,#P<0.05;與C組比較,*P<0.01;與A組比較,$P<0.05
2.4 各組肺功能指標改善比較三組治療前肺功能指標、氧合指數及二氧化碳分壓比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,A、B組上述指標顯著改善且均優于C組,A組優于B組(P<0.05)。見表4。
2.5 各組年均發作次數、住院次數、年住院花費比較在急性發作次數、住院次數及年醫療費支出方面,A、B組優于C組,A組優于B組(P<0.05)。見表5。

表4 各組肺功能指標改善比較
與治療前比較,#P<0.05;與A組比較,*P<0.05

表5 各組年均發作次數、住院次數、年住院花費比較
與治療前比較,#P<0.01;與C組比較,*P<0.01;與A組比較,$P<0.05
COPD 患者夜間睡眠期出現低氧血癥,部分患者在出現呼吸衰竭之前夜間血氧含量已經達到呼吸衰竭標準,夜間低氧使患者心律失常及猝死發生率增加[7]。治療的目的除了改善氧和,減少發作之外,有效地提高生活質量,進而減少患者自我負擔,仍是主要的治療方向[8,9]。目前認為COPD患者夜間低氧發生的機制可能與通氣血流比例失調、呼吸肌疲勞及呼吸道阻力增加有關。導致呼吸中樞驅動能力及感受能力減退,對低氧及高碳酸血癥的反應也隨之降低,進一步以引起嚴重的低氧和二氧化碳排除障礙而致潴留。此類患者即使處于臨床穩定期,仍伴發一定程度的高碳酸血癥和低氧血癥。此類患者常常急性期入院治療,緩解后轉為居家或進一步康復治療,包括心理康復、心肺功能康復[9,10]。此時,以呼吸治療為主的多學科、多方法干預成為主流方案[11]。近年來,院外的有效地心肺康復治療對此類患者的預后具有重要作用[12]。在日常的管理中,LTOT及無創呼吸支持即扮演了重要角色。LTOT能增加動脈血氧含量,提高血氧濃度,增加機體氧輸送量;改善心肺的工作效率,使組織可利用氧量明顯增加;同時,降低無氧酵解、緩解呼吸困難、減輕呼吸肌疲勞,具有保護心、肺、肝、腎等重要臟器;促進代謝,以維持機體生命活動[13]。常規抗感染、解痙平喘等治療是COPD急性期改善癥狀、控制病情的重要措施,LTOT則被認為是改善COPD預后、提高生活質量的重要措施。近年來研究以表明,無創通氣在肺康復中起了重要的作用,可有效緩解慢阻肺患者的患者癥狀[14,15]。
本研究歷時兩年多的隨訪,結果分析顯示:LTOT治療后兩組6 MWD及MMRC 評分均有所改善,評分顯著優于對照組;但6 MWD及MMRC評分比較顯示,無創呼吸機治療組均明顯優于低流量吸氧組;LTOT患者在治療后SGRQ評分顯著改善,優于對照組。結果表明:夜間氧療可改善患者臨床癥狀,但運用無創呼吸機可使療效更為理想,患者生活質量可因夜間氧療聯合無創呼吸機而得到顯著提高。結合作用機理及文獻分析可知:長期氧療可增加肺動脈氧含量,夜間吸氧通過改善肺血管的動力,減輕心臟負荷,改善睡眠質量,進一步改善臨床癥狀[16]。同時,夜間氧療可改善血流動力學和組織器官的低氧程度,減輕呼吸困難癥狀,提高運動耐力,因此患者6 MWD 及MMRC 評分均有所改善。通過氧療,組織器官的缺氧得到改善,使呼吸困難得到減輕,活動范圍增加,運動耐力提高,分梯度進行運動耐力的提高,進而提高生活質量,減少疾病的發作,降低病死率,與文獻報道一致[17]。進一步可通過運動達到肺康復的作用,從而形成良性循環。本研究結果也表明,隨訪2年,治療組采用LTOT,COPD急性加重次數明顯減少,住院頻率下降,日常生活質量及活動耐力均較治療前明顯改善,并且從一定程度上解除了患者及家屬的恐懼心理,減輕了經濟和精神負擔,以無創呼吸機治療組更趨明顯,而對照組則不然。
綜上所述,LTOT可改善COPD緩解期患者的生活質量。無創通氣治療與鼻導管給氧相比,可以提供更準確的氧濃度,對于COPD合并慢性呼吸衰竭的患者通過正確的心理疏導及規范指導后,耐受性可明顯改善,避免了高碳酸血癥的發生,減少了肺性腦病的發生。我國每年因COPD死亡達百萬人之多,致殘人數達500~1000萬,而LTOT的使用率并不高,能正確有效使用的人數更低[18,19]。因此,這仍將是廣大臨床醫務工作者需繼續關注的方向。