索他洛爾抗心律失常中國專家共識

中國生物醫學工程學會心律分會心律失常藥物工作委員會

近年來，雖然抗心律失常的技術日益增多，并取得了良好的療效，但是藥物治療仍然是抗心律失常不可或缺的基礎治療手段。目前國內臨床醫師可選擇的抗心律失常藥物較少。臨床常用的抗心律失常藥物有胺碘酮、普羅帕酮、伊布利特、維拉帕米、決奈達隆、氟卡胺、奎尼丁和多非利特等，其中決奈達隆、氟卡胺和多非利特國內無藥。自CAST試驗[1]之后，根據FDA建議Ⅰ類抗心律失常藥物不適于應用在有器質性心臟?。ㄌ貏e是心肌梗死、心力衰竭）患者，而此類患者又是心律失常高發人群，這類患者主要選擇Ⅲ類抗心律失常藥物。國內最常用的Ⅲ類抗心律失常藥物是胺碘酮，胺碘酮是經典的Ⅲ類抗心律失常藥物，但由于心外毒副作用發生率高，限制了其長期應用；伊布利特作為國內新近應用Ⅲ類抗心律失常藥物，主要對房性心律失常有較好的治療作用，但只有靜脈制劑，且有一定的致心律失常作用。另外一個重要的Ⅲ類抗心律失常藥物索他洛爾，同時也兼有Ⅱ類的抗心律失常作用，既有口服制劑又有靜脈制劑，適應證涵蓋多種室性心律失常、心房撲動和心房顫動等，在國內外多版有關心律失常指南中均有推薦，但國內使用卻十分有限，國內不少醫師對索他洛爾的認識和用藥經驗相對匱乏。為了臨床上更加規范的使用索他洛爾，中國生物醫學工程學會心律分會心律失常藥物工作委員會組織國內專家制定了索他洛爾的臨床應用專家共識。

本《共識》采用的推薦等級是參照國際相應的指南或專家共識中的推薦標準，Ⅰ級專家建議表示“推薦”；Ⅱa級專家建議表示“傾向于推薦”；Ⅱb級專家建議表示“可以考慮推薦”；Ⅲ級專家建議表示“不推薦”。將支持這些建議的證據級別分別用A、B和C表示，不同證據級別為多中心隨機臨床試驗、單中心非隨機臨床試驗、缺少大規模試驗的數據或僅為個案報道及專家觀點等。

（索他洛爾有D和L兩種立體異構體，臨床上使用的是混旋的DL-索他洛爾，沒有特別說明，本文中的索他洛爾均指DL-索他洛爾。）

1 藥代動力學特點和藥理學作用

1.1 藥代動力學特點

吸收：索他洛爾為水溶性，口服在小腸中吸收良好，2～3 h血藥濃度達峰值，無肝臟首過效應。生物利用度高達95%～100%，與食物同服時生物利用度約降低20%[2]，血液透析使血藥濃度降低20%～40%[3-4]。

分布及代謝：不與血漿蛋白結合，以游離型藥物存在于血液及組織中[5]，無生物轉化，肝臟疾病不影響藥代動力學參數?？赏ㄟ^胎盤屏障，不易穿透血腦屏障，不進入中樞神經系統[2，6]。

排泄：索他洛爾血液濃度與用藥劑量呈線性正相關；大約80%～90%以原形經腎小球和(或)腎小管（少量）濾過后經尿液排泄[2]，其他部分從膽汁和腸道分泌物排泄。

半衰期：腎功能正常者半衰期（T1/2）為15～20 h，腎功能減退者清除率降低，消除半衰期延長；妊娠期女性（腎小球濾過率增加[6]）和透析患者清除加快，消除半衰期縮短；透析患者T1/2為6～7 h[3-4]。

1.2 藥理學作用

1.2.1 對離子通道電流的影響

索他洛爾是快速激活延遲整流鉀通道（IKr）的競爭性抑制劑，不抑制緩慢激活延遲整流鉀通道（IKs）[7]。D-和L-異構體具有大致等效的IKr阻滯特性[8]。

除了抑制IKr外，索他洛爾可增大晚鈉電流（INa-L），且具有時間依賴性，索他洛爾致心律失常作用也與晚鈉電流增大有關[9]。晚鈉電流抑制劑（如雷諾嗪）可對抗索他洛爾與晚鈉電流增大相關的致心律失常作用及逆頻率依賴性[10-11]。

1.2.2 對心肌電生理的影響

靜脈注射索他洛爾75 mg，1 h后心率減慢最明顯[12-13]，與其β腎上腺素能受體阻滯作用有關。索他洛爾阻斷IKr電流，延長心房和心室肌細胞的動作電位時程（action potential duration，APD）和有效不應期（effective refractive period，ERP），延長程度與劑量之間存在相對線性正相關。心電圖QT間期的延長與血清藥物濃度增加之間也存在線性關系[13-14]。索他洛爾也可延長房室結的ERP和房室旁路的前向和逆向ERP[15]。

索他洛爾對IKr的阻斷作用具有逆頻率依賴性，即在較慢心率下，阻斷效應增大[16-17]，所以，在心率慢時，QT間期可發生過度延長，并有導致尖端扭轉型室性心動過速（室速，ventricular tachycardia，VT）的可能性[18]。由于索他洛爾兼有β受體阻滯作用，可起到部分保護作用，因此致心律失常作用相對較小。

1.2.3 抗心律失常作用

β受體阻滯作用：當用藥劑量低至25 mg以下時，L-索他洛爾具有非選擇性β受體阻滯作用[19]，該阻滯作用為普萘洛爾的1/3，當血漿濃度大于800 ng/ml時，β受體阻滯效應明顯[6]。Ⅲ類抗心律失常作用需要高于80 mg的劑量?？蓽p慢竇性頻率，抑制房室傳導，延長心房和房室結的不應期。異丙腎上腺素可逆轉索他洛爾引起的APD延長[20]。索他洛爾還具有降低血壓的作用。

Ⅲ類抗心律失常作用特性：特異性地阻滯IKr，導致心房和心室的APD和ERP延長。給藥劑量與心房和心室的APD和QT間期延長均呈線性正相關。女性對藥物濃度增高造成的QT間期延長更為敏感[13-14，21]，急性給藥后即可引起心肌復極化延遲[22]。

2 臨床應用

2.1 室上性心律失常

2.1.1 心房顫動（atrial fibrillation，AF）

2.1.1.1 在維持心房顫動患者竇性心律中的作用

索他洛爾轉復急性期心房顫動效果較弱，轉復率約24%～40%，雖然優于安慰劑，但弱于奎尼丁、氟卡尼和普羅帕酮[23]，但在維持竇性心律方面優于安慰劑，與普羅帕酮相當[24-25]，并且患者耐受性良好。在《2016年歐洲心臟病學會心房顫動管理指南》中，對左心室功能正常且無結構性心臟病的心房顫動患者，一線推薦索他洛爾維持竇性心律，預防心房顫動復發[26]。2018年，歐洲心律學會/歐洲心臟病學會心血管藥理學工作組共同發布的《抗心律失常藥物的臨床用藥及決策制定共識》中指出，對伴有冠心病，瓣膜心臟病和左心室肥厚，需要長期節律控制的心房顫動患者，亦推薦使用索他洛爾預防心房顫動復發[27]。

對于陣發性和持續性心房顫動，胺碘酮維持竇性心律的療效雖然優于Ⅰ類抗心律失常藥物和索他洛爾[28]，但是對于缺血性心臟病患者，索他洛爾和胺碘酮維持竇性心律療效相似[29]，而且索他洛爾的依從性顯著高于胺碘酮，心血管及肺部不良事件發生率也顯著低于胺碘酮[30]。由于胺碘酮的心臟外不良反應發生率較高，副作用較大[31]，國內外相關指南均將其列為維持竇性心律二線用藥[26，32]。

胺碘酮、Ic類藥物及索他洛爾預防心房顫動復發效果均顯著優于決奈達隆[33]。對于伴有左心室肥厚（左心室壁厚度≥14 mm）的心房顫動患者，使用不同抗心律失常藥物后仍復發者，應用索他洛爾或多非利特與胺碘酮相比更能降低患者死亡率[34]。

2.1.1.2 在心胸外科術后心房顫動防治中的作用

心房顫動和心房撲動是心臟手術后最常見的心律失常，心房顫動或心房撲動在冠狀動脈旁路移植術（coronary artery bypass grafting，CABG）后早期的發生率為 15%～40%，心臟瓣膜術后為 37%～50%，心臟瓣膜置換術 + CABG術后高達60%，心臟移植術后為11%～24%[35-40]。索他洛爾的雙重作用機制在預防圍術期心房顫動發作方面具有獨特的優勢。索他洛爾的腎上腺素阻斷作用可以預防因交感神經活性增強導致的心律失常（如圍術期心律失常），同時也可以降低心房顫動發作時的心室率。而索他洛爾延長動作電位和復極時限的作用導致不應期延長（Ⅲ類作用），產生終止和預防心房撲動和心房顫動發作的作用。

與不使用抗心律失常藥物相比，索他洛爾降低術后心房顫動發生率約50%[40-41]。與β受體阻滯劑相比，索他洛爾120～240 mg/d能降低心臟術后圍術期心房顫動發生率約50%[40，42-46]，并且心臟術后使用索他洛爾預防心房顫動不增加死亡率[41]。

索他洛爾預防心臟術后心房顫動的療效和安全性與胺碘酮或胺碘酮聯用美托洛爾相似[43，46-48]。與胺碘酮相比，索他洛爾起效相對較快[49]。

2.1.1.3 對心房顫動電復律的影響

持續性心房顫動患者電復律前使用索他洛爾可以增加電轉復的成功率[50]。索他洛爾預處理的時間一般是電復律前1～3 d開始使用[32，51]。

推 薦

(1) 對左心室功能正常且無結構性心臟病的心房顫動患者，推薦索他洛爾維持竇性心律，預防心房顫動復發（I，A）

(2) 對伴有冠心病，瓣膜心臟病和左心室肥厚，需要長期節律控制的心房顫動患者，亦推薦使用索他洛爾預防心房顫動復發（I，A）

(3) 對于心臟術后存在心房顫動風險的患者，可以使用索他洛爾預防心房顫動發作（Ⅱa，B）

(4) 對心房顫動電復律失敗或早期復發的病例，可以考慮在擇期復律前給予索他洛爾（Ⅱb，C）

(5) 對合并心臟收縮功能不全的心房顫動患者，不推薦使用索他洛爾（Ⅲ，A）

2.1.2 其他[房性早搏、房性心動過速、陣發性室上性心動過速（室上速）]

國內有多個小規模研究顯示口服索他洛爾治療房性早搏效果顯著，總有效率在57.1%～86.4%之間[52-54]。還有研究探索小劑量索他洛爾聯合美托洛爾治療房性心律失常，結果顯示聯合應用對房性心律失常的療效優于單獨應用[55]。索他洛爾聯用普羅帕酮可起到更好的療效。

對血流動力學穩定的先天性心臟病房性心動過速，口服索他洛爾可在2 h內轉復為竇性心律[56-57]。

靜脈給予索他洛爾對房室結和旁道傳導均有延緩作用，可明顯延長心動過速周長，對于房室結折返性心動過速大多數終止于房室結快徑逆傳，對于房室折返性心動過速多數終止于房室結前傳，陣發性室上速終止率大約70%～90%，一般用藥后平均10 min左右可終止陣發性室上速。索他洛爾對于陣發性室上速的轉復作用優于或相似于美托洛爾、普羅帕酮[58]。索他洛爾T1/2長達10～20 h，有預防陣發性室上速反復發作作用。

推 薦

(1) 靜脈給予索他洛爾可以考慮用于終止陣發性室上速（Ⅱb，C）

(2) 對于癥狀明顯且其他藥物治療無效的房性早搏，可以考慮口服索他洛爾（Ⅱb，C）

2.2 室性心律失常

2.2.1室性早搏（室早，ventricular premature beat，VPB）索他洛爾治療室早療效顯著優于安慰劑[59-63]及普萘洛爾，可以減少室早發生及室速事件發生率，且劑量越大療效越好，但副作用也相應增加[64]。

2.2.2 室速

索他洛爾終止室速療效顯著優于利多卡因[65]，預防缺血或非缺血性心肌病患者的室速復發，索他洛爾的療效與胺碘酮相當[66-67]；并且在冠心病合并持續性室速患者的長期治療中，索他洛爾療效優于胺碘酮[68]。

植入型心律轉復除顫器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）已成為防治室速/心室顫動（室顫）一線選擇。在植入ICD后第一年，由于室速/室顫復發，ICD放電較常見，因此臨床上常將β受體阻滯劑或抗心律失常藥物作為植入ICD后的輔助治療。ICD植入后可使用索他洛爾作為輔助治療，以減少室速復發，減少電擊率[69-70]，OPTIC研究也顯示索他洛爾在減少全因ICD放電率方面優于單獨使用β受體阻滯劑[71]，在室性心律失常復發、全因死亡、心血管死亡及因心律失常引起的死亡方面，索他洛爾的療效優于所有Ⅰ類抗心律失常藥物[72]，且與Ⅰ類抗心律失常藥物和胺碘酮相反，索他洛爾可以降低除顫閾值[73]。對于致心律失常性右心室心肌病合并室性心律失常的患者，無論是否接受ICD治療，都可以選用索他洛爾作為常規治療藥物[74]。

推 薦

(1) 對于植入ICD后有頻繁室速或室顫發作的患者，推薦索他洛爾作為輔助治療，減少ICD放電（I，B）

(2) 對于心臟結構和心功能正常的癥狀性室早、非持續性室速患者，足量β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗劑效果不佳，可改用索他洛爾（Ⅱa，C）

(3) 對于心功能正常，合并結構性心臟病的癥狀性室早、非持續性室速患者，可以使用索他洛爾治療（Ⅱa，C）

(4) 對于缺血或非缺血性心肌病患者，可以使用索他洛爾預防室速復發（Ⅱa，C）

(5) 對于致心律失常性右心室心肌病合并室性心律失常的患者，可以使用索他洛爾（Ⅱa，B）

(6) 對于不宜使用ICD或胺碘酮治療的室性心律失?；颊?，可以考慮使用索他洛爾（Ⅱb，C）

(7) 對于心肺復蘇過程中難治性室顫患者，不推薦使用索他洛爾（Ⅲ，B）

3 使用方法

3.1 用法用量

3.1.1 口服用藥

40～80 mg bid起始（根據體重和腎功能作調整），在用藥最初3 d進行嚴密心電監測，尤其注意監測QT間期。如初始劑量不能取得滿意療效，且QT間期＜500 ms，在使用3 d后，日劑量再增加40～80 mg。最大劑量可增加至320 mg/d。

索他洛爾的療效和不良反應發生率均呈劑量依賴性[24，75]，120 mg bid的劑量具有最佳獲益風險比[24]。

用于預防和減少心房顫動復發的有效劑量一般為120 mg bid。

用于室上速、房早、房性心動過速（房速）的預防和治療，經驗性推薦初始劑量80 mg bid，如控制不理想，可增加到160 mg bid。

大多數室性心律失?；颊撸谌談┝?60～320 mg可取得滿意療效。有報道口服最大日劑量640 mg，僅用于少數危及生命的心律失常。

3.1.2 靜脈用藥

起始劑量75 mg，至少持續5 h靜脈滴注，每日1次或2次，如未取得滿意療效且使用3 d后，QT間期＜500 ms，可增加劑量，逐漸滴定至112.5 mg或150 mg，至少持續5 h靜脈滴注，每日1次或2次。注意本品同其他β受體阻滯劑一樣，具有明顯種族差異，用藥劑量必須根據患者的治療反應和耐受性而定。

3.1.3 腎功能不全患者用藥

藥物的血漿濃度與肌酐清除率（creatinine clearance，Ccr）呈線性變化。因此，腎功能不全患者服藥間隔時間需要根據Ccr調整（表1）。

表1 腎功能不全患者服用索他洛爾時間間隔

初始應用或重啟應用時應監測心電圖和血壓，保持基線時血鉀在正常范圍。用藥期間QT間期＞500 ms，應考慮減量、減慢滴注速度或停藥。

在高齡患者中因為Ccr下降，索他洛爾需要降低劑量使用。

推 薦

(1) 推薦口服劑量由40～80 mg bid起始，逐步加量至160 mg bid（I，B）

(2) 推薦在用藥最初3 d，監測QT間期（I，B）

(3) 靜脈應用起始75 mg，至少5 h靜脈滴注，每日1次或2次，如效果不好，且QT間期＜500 ms，可考慮滴定至112.5 mg或150 mg，至少5 h靜脈滴注，每日1次或2次（I，B）

(4) 腎功能不全、低體重或高齡患者酌情減量（I，B）

3.2 特殊人群

3.2.1 妊娠及哺乳期女性

索他洛爾可通過胎盤，并有導致新生兒低體重的報道。妊娠期只有潛在獲益大于風險時才建議應用索他洛爾?？紤]到藥物可能的致畸性，應盡可能推遲至妊娠晚期且采用最低有效劑量。妊娠期使用藥物的FDA分類系統中，大多數抗心律失常藥物被歸類為C類，但索他洛爾為B類，是抗心律失常藥物中較安全的[49]。

索他洛爾可通過乳汁分泌，可能對嬰兒產生潛在不良反應。根據藥物對母體治療的重要性評價，采取停止母乳喂養或停藥。

3.2.2 兒童

索他洛爾可用于兒童的房室折返性心動過速的長期治療及轉復房速[76-79]。口服索他洛爾治療兒童房速和折返性室上速的轉復率為85%～89%[80]。在難治性室上速患者中，高劑量索他洛爾（中位劑量152 mg/m2·d）有效率90%[81]，但治療先天性心臟病并發難治性快速心律失常療效相對較弱[82]。

兒童中索他洛爾的使用劑量數據較少。美國FDA推薦根據年齡和體表面積（body surface area，BSA）計算兒童靜脈注射索他洛爾劑量[49]。2歲及以上兒童，初始劑量每次30 mg/m2，每日3次，可根據需要逐漸滴定至每次60 mg/m2，每日3次。L?er等[83]的一項研究中推薦新生兒口服起始2 mg/kg·d加至4 mg/kg·d，嬰兒及小于6歲的兒童起始3 mg/kg·d加至6 mg/kg·d，大于6歲的兒童起始2 mg/kg·d加至4 mg/kg·d。

3.3 索他洛爾的注意事項

3.3.1 副作用及處理方法

在臨床使用中，索他洛爾因發生副作用而中斷藥物治療比例約17%，導致藥物中斷的不良反應有：疲勞（4%），心動過緩（3%）， 呼吸困難 （3%）， 致心律失常（3%），虛弱 （2%）和頭暈（2%）[84]。出現上述情況，應立即減少劑量或停藥，并密切觀察患者情況。

如出現嚴重心動過緩，可以給予異丙腎上腺素或臨時心臟起搏；發生心臟阻滯（Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室阻滯），可給予臨時心臟起搏，如同時合并有嚴重低血壓，可使用腎上腺素而不用異丙腎上腺素或去甲腎上腺素升壓；支氣管痙攣給予氨茶堿或β2受體激動劑；如出現尖端扭轉型室速應立即給予直流電復律，必要時給予臨時心臟起搏或腎上腺素和（或）補鉀及硫酸鎂等治療；也可進行透析治療。但無論短期或是長期使用索他洛爾，均未發現臟器毒性作用。

索他洛爾致心律失常副作用，最常見的是心動過緩（包括有竇性心動過緩、竇房阻滯和竇性停搏，以及房室阻滯等，且這種作用不能被阿托品逆轉）。最嚴重的副作用是尖端扭轉型室速，在8項心房顫動/心房撲動和其他室上速心律失常（n=659）患者的對照試驗中，口服索他洛爾治療階段報告了4例尖端扭轉型室速（0.6%），在有持續性室速病史的患者中，口服索他洛爾治療期間，尖端扭轉型室速的發生率為4%，在其他不太嚴重的室性心律失?；颊咧?，尖端扭轉型室速發生率為1%[49]，并且尖端扭轉型室速的發生率與索他洛爾劑量呈線性關系，在劑量＞320 mg/d時明顯增加[75]（表2）。

表2 尖端扭轉型室速發生率與索他洛爾日用量的相關性[49]

QT間期延長是發生嚴重心律失常，特別是尖端扭轉型室速的危險因素[85]。Benditt等[24]調整索他洛爾劑量將QT間期維持在550 ms以內，可以使大部分患者避免發生尖端扭轉型室速。另外，低劑量起始（如40～80 mg bid），也可以降低致心律失常的發生率[86]。有研究顯示低血鉀或低血鎂與QT間期延長相關[87-89]，所以使用索他洛爾期間需要監測電解質，應保持血鎂大于2 mmol/L，血鉀大于4 mmol/L。

據研究顯示，近90%的致心律失常、63%的尖端扭轉型室速均發生于索他洛爾用藥最初3 d[75，90]。所以有必要在索他洛爾用藥最初3 d進行QT間期監測。其他增加致心律失常風險的因素包括有持續性室性快速性心律失常史[91]、伴嚴重器質性心臟病和嚴重心力衰竭[92]。也有研究顯示女性中發生尖端扭轉型室速的風險高于男性[93]。

3.3.2 禁忌證

基線QT間期延長者（QT間期＞450 ms）禁用索他洛爾，其他禁忌證包括心原性休克或未控制的失代償性心力衰竭，支氣管哮喘發作期，心動過緩，無起搏器保護的Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室阻滯，Ccr＜40 ml/min、明顯室內阻滯及低血壓的患者等。

3.3.3藥物相互作用

索他洛爾應該避免和其他延長QT間期的其他藥物聯合使用。

在服用索他洛爾后2 h內同時服用制酸劑氧化鋁或氫氧化鎂會使索他洛爾生物利用度降低約20%～25%，但在服用索他洛爾2 h后再服用則對其生物利用度沒有影響[94]。地高辛聯合索他洛爾，容易發生致心律失常事件，目前還不清楚是因為藥物間相互作用還是與服用地高辛患者的心力衰竭有關。索他洛爾與非二氫吡啶類鈣拮抗劑聯合應用可加重傳導障礙，進一步抑制心室功能，降低血壓。與消耗兒茶酚胺類藥物（如利血平、胍乙啶）聯合應用可產生低血壓和嚴重心動過緩。必須聯合應用時，需對此類患者進行心電監測。

4 總結

索他洛爾是一個兼有Ⅱ類和Ⅲ 類抗心律失常作用的藥物。適應證涵蓋多種室性心律失常、心房撲動和心房顫動等。索他洛爾減少室早發生，療效優于普萘洛爾；對于血流動力學穩定的室速患者，索他洛爾終止室速的療效優于利多卡因；預防室速、室顫復發的效果與胺碘酮相當，且治療合并冠心病的持續性室速療效優于胺碘酮；對于植入ICD患者，可長期使用索他洛爾降低放電次數和預防室速的復發；對于致心律失常性右心室心肌病合并室性心律失常，索他洛爾也具有較好的治療效果。由于其長期用藥的安全性良好，可一線用于心房顫動轉復后（左心室功能正常且無結構性心臟病，或伴有冠心病、瓣膜心臟病和左心室肥厚的心房顫動患者）竇性心律維持；對于心房顫動風險高的心臟手術患者，索他洛爾可有效預防術后心房顫動發作。索他洛爾口服劑量由40～80 mg bid起始，逐步加量至160 mg bid；在用藥最初3 d，需監測QT間期。索他洛爾在中國人群中使用的臨床資料尚少，需要進一步積累和總結。本共識也會隨著國內臨床應用資料的積累，進行更新和完善。

執筆(按姓氏拼音順序)：浦介麟，吳林，吳永全，楊新春，楊艷敏，張萍，朱文青

專家組成員(按姓氏拼音順序)：陳浩（北京醫院），陳綺玲（北京大學人民醫院），陳太波（北京協和醫院），董吁鋼（中山大學附屬第一醫院），付研（首都醫科大學附屬北京同仁醫院），高傳玉（阜外華中心血管病醫院），龔輝（復旦大學附屬金山醫院），郭濤（云南省阜外心血管病醫院），郭照軍（海南醫學院第二附屬醫院），郭志福（海軍軍醫大學附屬長海醫院），賀利平（內蒙古自治區人民醫院），姜衛東（南通市中醫院），李劍（復旦大學附屬華山醫院），李卿慧（寧夏回族自治區人民醫院），李小明（山西省心血管病研究所），李振華（東營市人民醫院），劉同寶（山東省立醫院），劉小青（首都醫科大學附屬北京朝陽醫院），劉旭（上海交通大學附屬胸科醫院），欒紅（寧夏回族自治區人民醫院），羅心平（復旦大學附屬華山醫院），浦介麟（同濟大學附屬東方醫院），邱春光（鄭州大學第一附屬醫院），吳林（北京大學第一醫院），吳永全（首都醫科大學附屬北京安貞醫院），夏云龍（大連醫科大學第一附屬醫院），徐健[中國科學技術大學附屬第一醫院（安徽省立醫院）]，楊波（武漢大學人民醫院），楊向軍（蘇州大學附屬第一醫院），楊新春（首都醫科大學附屬北京朝陽醫院），楊艷敏（中國醫學科學院阜外醫院），張萍（北京清華長庚醫院），張媛（北京大學第三醫院），鄭黎暉（中國醫學科學院阜外醫院），周勝華（中南大學湘雅二醫院），朱芳一（青海省心腦血管病?？漆t院），朱文青（復旦大學附屬中山醫院），鄒建剛（江蘇省人民醫院）

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突

附表 國內常用抗心律失常藥物一覽表