誤診為肺炎的冠脈支架植入術后早期PCIS 1例

李 杰，王 昕，馬 紅

（青島市市立醫院保健與國際病房，青島266000）

心臟損傷后綜合征（Postcardiac injury syndrome,PCIS）是指心臟受到各種損傷后出現的以心包、胸膜和肺實質炎癥為主要表現的一組綜合征。絕大多數的病例都是發生在重要的心臟手術和心肌梗死后，并被稱為心包切開術后綜合征（PPS）和心肌梗死后綜合征（PMIS）。雖然晚期的PCIS在心臟手術或心肌梗死后得到了良好的認識，但在心臟介入治療后的早期PCIS病例卻少有報道，因此比較容易延誤診斷和治療?，F報道1例。

1 病例簡介

患者，女，81歲，因“發作性胸悶、胸痛6年，加重5天”于2017年6月于當地醫院就診。既往高血壓病史多年。入院行冠狀動脈造影（CAG）顯示冠狀動脈多支病變且鈣化嚴重，建議行冠狀動脈搭橋術，患者拒絕。后就診于我院，心臟超聲示室間隔基底段厚、左室舒張功能減低（輕度）、主動脈瓣輕度鈣化并返流（輕度）。2017年7月16日行經皮冠狀動脈介入治療（PCI），術中于右冠植入3枚支架，遺留回旋支病變未處理。術后給予雙聯抗血小板聚集、調脂、降壓、改善心肌能量代謝等治療，但患者仍有胸痛不適，于2017年8月7日第2次入院行PCI，處理回旋支。術前心臟超聲基本同前，未見明顯心包積液。

手術當日（2017年 8月 9日）：12：40患者行PCI（時間：12：40），術中于回旋支植入 1 枚支架，支架貼壁良好，前向血流TIMI3級，未見造影劑外滲等異常情況。術后3 h患者感胸痛明顯，呈持續性，與呼吸及體位變換有關，復查心電圖(ECG)較前無明顯變化。心臟超聲（時間：17：45），左室節段運動異常，心包積液（少量），左室后壁心包腔內液性暗區深約2 cm。急查血常規、CRP、心肌酶、BNP無異常。胸部CT（圖1）提示：雙下肺野散在片絮影，考慮炎性病變可能大（術后新出現）。

圖1 胸部CT提示雙下肺野散在片絮影

術后第1日（2017年8月10日）：患者胸痛持續加重，以后背部及雙側頸部為主，與呼吸及體位變換有關。查體雙側頸靜脈怒張。復查ECG、心肌酶無異常。冠狀動脈CTA提示：胸主動脈粥樣硬化。復查胸部CT示：雙肺纖維片絮影，雙下肺著，合并肺水腫不除外。心臟超聲：心包積液（少量），舒張末深度：左室后壁6.6 mm，左室下壁8.8 mm，右房頂9.2 mm。下午患者體溫升高（最高38.9℃），考慮肺炎可能性大，對癥予嗎啡止痛，并予靜脈抗生素治療。

術后第2日（2017年8月11日）：患者胸背部疼痛減輕，無咳嗽、咳痰，體溫仍偏高，出現聲音嘶啞。血象（WBC：12.11×109/L，NEU%：72%）、CRP 均升高。ECG（圖 2）：I、II、aVF、V2-V6 導聯 ST 段抬高0.1～0.2 mV，呈弓背向下型，aVR導聯ST段壓低0.15 mV，診斷急性心包炎。

圖2 ECG(8.11)：I、II、aVF、V2-V6 導聯 ST 段抬高，呈弓背向下型，aVR導聯ST段壓低

術后第4日（2017年8月13日）：心臟超聲：心包積液（少量）；舒張末深度：左室后壁5 mm，左室側壁3 mm，右房頂8 mm，余同前。

術后第5日（2017年8月14日）：胸腔超聲：胸腔積液（雙側），右側最大液深約1.2 cm，左側最大液深約2.6 cm（術后新出現）。

后續幾日患者逐漸出現喘憋、BNP升高，予利尿等對癥治療后癥狀緩解。復查ECG（圖3）各導聯ST段回落至基線。術后第12日復查心臟超聲：心包積液（少量）；舒張末深度：左室后壁4 mm，左室側壁3 mm，右房頂3 mm。復查胸腔超聲較前無明顯變化?；颊邿o胸痛、胸悶不適，病情穩定予出院。出院后1個月隨訪患者未再出現胸悶、胸痛癥狀，恢復良好。

圖3 ECG(8.21)：各導聯ST段基本恢復至基線

2 討論

PCIS發病機制至今不明。較多的觀點支持免疫反應可能在PCIS的發生發展中起重要作用。這種PCIS的自身免疫發病機制的理論受到心肌損傷后抗心肌細胞抗體水平升高的支持[1]。研究發現心臟損傷程度并非與PCIS的發生直接相關，這一點也支持免疫原性的發病機制[2]。另外，個體的易感性也與PCIS的發生有關[3]。還有一種假說認為[4]心臟損傷、心臟穿孔導致血液滲入心包間隙可導致PCIS的發生，因此介入術后的PCIS常繼發于心臟穿孔后。但是，亦有報道PCIS可以發生在心臟無明顯損傷的介入治療后[5]。本例患者PCI術后當日便出現劇烈胸痛，術后PCIS的潛伏期較短似乎與免疫機制不相符，因為免疫反應通常需要2～3周的時間[6]。另外一種解釋也可能是半月前第1次PCI后患者機體便處于一種高免疫反應狀態，第2次手術觸發了此免疫反應的發生，從而導致了第2次PCI術后早期PCIS的發生。

介入相關的PCIS起病時常伴隨胸痛、呼吸困難、發熱等癥狀，因此鑒別診斷需排除手術并發癥，如血/氣胸、肺部感染等，還需排除急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）、動脈夾層、肺栓塞等疾病。該病例中，患者的主要特點為持續劇烈的胸背部疼痛，且疼痛與呼吸及體位變換有關，發熱，炎性指標升高，CT提示雙肺散在片絮影，故極易誤診為肺炎合并胸膜炎。但隨著病程的進展，新出現的廣泛導聯ST段弓背向下型抬高、aVR導聯ST段壓低；無劇烈咳嗽的情況下出現聲音嘶?。浑p側頸靜脈怒張等均符合急性心包炎的表現。同時患者氧飽和度、D-二聚體、冠脈CTA均無異常，故可基本排除血/氣胸、動脈夾層、肺栓塞等疾病。

此外，患者胸痛后出現的廣泛ST段抬高，還應與AMI相鑒別。AMI是冠狀動脈急性完全閉塞，其供應區域心肌透壁性壞死，ECG變化常局限于定位導聯。而急性心包炎存在廣泛ST段弓背向下型抬高，其ST段移位多因炎癥和心包滲液壓迫心外膜心肌所致。該患者為冠脈血管多支病變，發生AMI的可能性極大。但CAG示支架貼壁好，無殘余狹窄及內膜撕裂，且術后多次復查心肌酶均無異常，故可排除AMI。

PCIS目前無特殊治療方法。癥狀輕微者，僅需一般對癥處理。對于有心包積液和胸腔積液者，口服皮質類固醇激素有良好的治療效果。該患者在未應用激素的情況下心包積液量明顯減少，但胸水卻無明顯改善，心包和胸膜損傷之間的關系并不清楚。

目前隨著心臟介入手術的日益增多，PCIS的出現也必將會隨之增加，相關醫務人員應充分掌握PCIS作為冠脈介入手術的少見并發癥，有利于及早診斷及對癥處理。