誤診為肺炎的冠脈支架植入術(shù)后早期PCIS 1例

李 杰，王 昕，馬 紅

（青島市市立醫(yī)院保健與國際病房，青島266000）

心臟損傷后綜合征（Postcardiac injury syndrome,PCIS）是指心臟受到各種損傷后出現(xiàn)的以心包、胸膜和肺實質(zhì)炎癥為主要表現(xiàn)的一組綜合征。絕大多數(shù)的病例都是發(fā)生在重要的心臟手術(shù)和心肌梗死后，并被稱為心包切開術(shù)后綜合征（PPS）和心肌梗死后綜合征（PMIS）。雖然晚期的PCIS在心臟手術(shù)或心肌梗死后得到了良好的認(rèn)識，但在心臟介入治療后的早期PCIS病例卻少有報道，因此比較容易延誤診斷和治療。現(xiàn)報道1例。

1 病例簡介

患者，女，81歲，因“發(fā)作性胸悶、胸痛6年，加重5天”于2017年6月于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診。既往高血壓病史多年。入院行冠狀動脈造影（CAG）顯示冠狀動脈多支病變且鈣化嚴(yán)重，建議行冠狀動脈搭橋術(shù)，患者拒絕。后就診于我院，心臟超聲示室間隔基底段厚、左室舒張功能減低（輕度）、主動脈瓣輕度鈣化并返流（輕度）。2017年7月16日行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI），術(shù)中于右冠植入3枚支架，遺留回旋支病變未處理。術(shù)后給予雙聯(lián)抗血小板聚集、調(diào)脂、降壓、改善心肌能量代謝等治療，但患者仍有胸痛不適，于2017年8月7日第2次入院行PCI，處理回旋支。術(shù)前心臟超聲基本同前，未見明顯心包積液。

手術(shù)當(dāng)日（2017年 8月 9日）：12：40患者行PCI（時間：12：40），術(shù)中于回旋支植入 1 枚支架，支架貼壁良好，前向血流TIMI3級，未見造影劑外滲等異常情況。術(shù)后3 h患者感胸痛明顯，呈持續(xù)性，與呼吸及體位變換有關(guān)，復(fù)查心電圖(ECG)較前無明顯變化。心臟超聲（時間：17：45），左室節(jié)段運動異常，心包積液（少量），左室后壁心包腔內(nèi)液性暗區(qū)深約2 cm。急查血常規(guī)、CRP、心肌酶、BNP無異常。胸部CT（圖1）提示：雙下肺野散在片絮影，考慮炎性病變可能大（術(shù)后新出現(xiàn)）。

圖1 胸部CT提示雙下肺野散在片絮影

術(shù)后第1日（2017年8月10日）：患者胸痛持續(xù)加重，以后背部及雙側(cè)頸部為主，與呼吸及體位變換有關(guān)。查體雙側(cè)頸靜脈怒張。復(fù)查ECG、心肌酶無異常。冠狀動脈CTA提示：胸主動脈粥樣硬化。復(fù)查胸部CT示：雙肺纖維片絮影，雙下肺著，合并肺水腫不除外。心臟超聲：心包積液（少量），舒張末深度：左室后壁6.6 mm，左室下壁8.8 mm，右房頂9.2 mm。下午患者體溫升高（最高38.9℃），考慮肺炎可能性大，對癥予嗎啡止痛，并予靜脈抗生素治療。

術(shù)后第2日（2017年8月11日）：患者胸背部疼痛減輕，無咳嗽、咳痰，體溫仍偏高，出現(xiàn)聲音嘶啞。血象（WBC：12.11×109/L，NEU%：72%）、CRP 均升高。ECG（圖 2）：I、II、aVF、V2-V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高0.1～0.2 mV，呈弓背向下型，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.15 mV，診斷急性心包炎。

圖2 ECG(8.11)：I、II、aVF、V2-V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高，呈弓背向下型，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低

術(shù)后第4日（2017年8月13日）：心臟超聲：心包積液（少量）；舒張末深度：左室后壁5 mm，左室側(cè)壁3 mm，右房頂8 mm，余同前。

術(shù)后第5日（2017年8月14日）：胸腔超聲：胸腔積液（雙側(cè)），右側(cè)最大液深約1.2 cm，左側(cè)最大液深約2.6 cm（術(shù)后新出現(xiàn)）。

后續(xù)幾日患者逐漸出現(xiàn)喘憋、BNP升高，予利尿等對癥治療后癥狀緩解。復(fù)查ECG（圖3）各導(dǎo)聯(lián)ST段回落至基線。術(shù)后第12日復(fù)查心臟超聲：心包積液（少量）；舒張末深度：左室后壁4 mm，左室側(cè)壁3 mm，右房頂3 mm。復(fù)查胸腔超聲較前無明顯變化。患者無胸痛、胸悶不適，病情穩(wěn)定予出院。出院后1個月隨訪患者未再出現(xiàn)胸悶、胸痛癥狀，恢復(fù)良好。

圖3 ECG(8.21)：各導(dǎo)聯(lián)ST段基本恢復(fù)至基線

2 討論

PCIS發(fā)病機制至今不明。較多的觀點支持免疫反應(yīng)可能在PCIS的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。這種PCIS的自身免疫發(fā)病機制的理論受到心肌損傷后抗心肌細(xì)胞抗體水平升高的支持[1]。研究發(fā)現(xiàn)心臟損傷程度并非與PCIS的發(fā)生直接相關(guān)，這一點也支持免疫原性的發(fā)病機制[2]。另外，個體的易感性也與PCIS的發(fā)生有關(guān)[3]。還有一種假說認(rèn)為[4]心臟損傷、心臟穿孔導(dǎo)致血液滲入心包間隙可導(dǎo)致PCIS的發(fā)生，因此介入術(shù)后的PCIS常繼發(fā)于心臟穿孔后。但是，亦有報道PCIS可以發(fā)生在心臟無明顯損傷的介入治療后[5]。本例患者PCI術(shù)后當(dāng)日便出現(xiàn)劇烈胸痛，術(shù)后PCIS的潛伏期較短似乎與免疫機制不相符，因為免疫反應(yīng)通常需要2～3周的時間[6]。另外一種解釋也可能是半月前第1次PCI后患者機體便處于一種高免疫反應(yīng)狀態(tài)，第2次手術(shù)觸發(fā)了此免疫反應(yīng)的發(fā)生，從而導(dǎo)致了第2次PCI術(shù)后早期PCIS的發(fā)生。

介入相關(guān)的PCIS起病時常伴隨胸痛、呼吸困難、發(fā)熱等癥狀，因此鑒別診斷需排除手術(shù)并發(fā)癥，如血/氣胸、肺部感染等，還需排除急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）、動脈夾層、肺栓塞等疾病。該病例中，患者的主要特點為持續(xù)劇烈的胸背部疼痛，且疼痛與呼吸及體位變換有關(guān)，發(fā)熱，炎性指標(biāo)升高，CT提示雙肺散在片絮影，故極易誤診為肺炎合并胸膜炎。但隨著病程的進(jìn)展，新出現(xiàn)的廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向下型抬高、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低；無劇烈咳嗽的情況下出現(xiàn)聲音嘶啞；雙側(cè)頸靜脈怒張等均符合急性心包炎的表現(xiàn)。同時患者氧飽和度、D-二聚體、冠脈CTA均無異常，故可基本排除血/氣胸、動脈夾層、肺栓塞等疾病。

此外，患者胸痛后出現(xiàn)的廣泛ST段抬高，還應(yīng)與AMI相鑒別。AMI是冠狀動脈急性完全閉塞，其供應(yīng)區(qū)域心肌透壁性壞死，ECG變化常局限于定位導(dǎo)聯(lián)。而急性心包炎存在廣泛ST段弓背向下型抬高，其ST段移位多因炎癥和心包滲液壓迫心外膜心肌所致。該患者為冠脈血管多支病變，發(fā)生AMI的可能性極大。但CAG示支架貼壁好，無殘余狹窄及內(nèi)膜撕裂，且術(shù)后多次復(fù)查心肌酶均無異常，故可排除AMI。

PCIS目前無特殊治療方法。癥狀輕微者，僅需一般對癥處理。對于有心包積液和胸腔積液者，口服皮質(zhì)類固醇激素有良好的治療效果。該患者在未應(yīng)用激素的情況下心包積液量明顯減少，但胸水卻無明顯改善，心包和胸膜損傷之間的關(guān)系并不清楚。

目前隨著心臟介入手術(shù)的日益增多，PCIS的出現(xiàn)也必將會隨之增加，相關(guān)醫(yī)務(wù)人員應(yīng)充分掌握PCIS作為冠脈介入手術(shù)的少見并發(fā)癥，有利于及早診斷及對癥處理。