臭氧輔助治療對心外術后胸部淺表感染切口愈合的效果評價

王婷婷，王 巖，于 輝，馬麗圓，王春柳

0 引言

心外科術后胸部切口并發癥包括裂開和感染，嚴重影響患者生活質量，也增加醫護人員的臨床負擔。依據El Oakley對胸部感染切口的分類標準可將其分為：胸骨未感染開裂(El Oakley class 1)，胸骨淺表感染(El Oakley class 2A)，胸骨深部感染(El Oakley class 2B)[1]。目前，胸部淺表感染臨床常用的治療方式仍是以標準切口護理為主的保守治療手段，具體包括壞死組織的清創，切口敷料的更換，局部藥物治療，加強營養治療等。但傳統治療方式往往預后不佳。臭氧療法具有殺菌和抗氧化特性，臨床上常被作為輔助療法與局部或全身療法聯合運用，已廣泛運用于多種傷口的護理[2-4]。臭氧療法在心外術后胸部淺表感染治療中的改善效果以及可能的作用機制尚不明確。因此，我們進行了一項前瞻性隨機對照試驗來評估臭氧干預下常規標準傷口護理和單獨常規標準傷口護理治療74例胸部淺表感染的有效性，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2016年3月至2018年3月我院心外科術后發生胸部淺表感染者74例，納入標準：①18歲以上成年人；②明確診斷者(參照El Oakley診斷標準)；③經過至少1個月正規傷口護理的非愈合型胸部淺表感染者。排除標準：①臭氧禁忌者；②有計劃行二次手術清創者；③糖化血紅蛋白(HbA1c)水平>10.5%；④血紅蛋白(Hb)低于90 g/L；⑤肝功能檢查[丙氨酸氨基轉移酶(ALT)，天冬氨酸氨基轉移酶(AST)或γ-谷氨酰轉肽酶]升高超過正常值的3倍限制；⑥血清肌酐(Cr)>133 μmol/L或透析。詳細記錄患者的臨床特征，包括年齡、性別、不愈合持續時間、收縮壓(SBP)/舒張壓(DBP)、HbA1c、血糖(GLU)、Hb、ALT、Cr、膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和白蛋白(ALB)以及營養水平指標(BMI)。所有患者人口學特征見表1。

表1 兩組患者臨床特征比較

1.2 方法

1.2.1 治療提綱 納入的所有患者均完成規范化治療，數據收集時間框架分為4個部分：治療前(第1次臭氧治療前，T1)，治療期間(第10次臭氧治療，T2)，治療結束(第20次臭氧治療，T3)和隨訪(治療結束后2周，T4)。本研究經哈爾濱醫科大學附屬第一醫院倫理委員會批準，所有患者在參與研究之前均簽署知情同意書。

1.2.2 治療程序 納入患者隨機分配入臭氧組和對照組(分組由計算機隨機分配)，臭氧組給予臭氧輔助常規標準傷口護理，對照組給予單獨常規標準傷口護理。標準護理包括局部或全身治療：全身治療是指積極控制影響切口愈合的相關風險因素(血糖、血脂、營養水平等)、補液和抗菌藥物治療；局部治療包括壞死組織的清創，局部浸漬慶大霉素敷料以及傷口敷料的及時更換等(局部抗菌藥物使用原則依據組織分泌物藥敏實驗管理)。臭氧輔助療法是指在常規標準護理的基礎上局部創口接受無創性氧氣-臭氧治療，每天30 min，連續20 d。臭氧具體使用參數如下：54 μg/ml臭氧總體積：30～50 ml儲存在特殊袋內。臭氧由臭氧發生器設備(HUMARES，Bruchsal，Germany)產生。此過程由經過培訓的創口護理師管理操作，并在訪視時間框架內記錄創口的愈合情況。

1.2.3 評價指標 ①創口評估標準：0級,無變化或惡化;1級,創口大小減少不到1/2;2級,創口大小減少1/2以上，分泌物基本沒有，新鮮肉芽腫形成可擇期單純局麻下間斷縫合(圖1)。②炎癥因子檢測：治療窗口內的第3、7、11天，用1 ml注射器分別收集兩組傷口滲出物約0.5 ml,然后通過酶聯免疫法吸附實驗(ELISA)測量白介素-1(IL-1)、IL-6和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平，具體程序按照其說明書進行。③微生物定植分析：局部切口壞死組織清創時，用無菌咽拭子法收集切口滲出物并送檢行細菌真菌培養及抗菌藥物敏感實驗，來評估局部組織的微生物定植和感染情況，同時根據藥敏實驗結果給予抗菌藥物全身或局部治療。④SF-36生活質量量表評估患者的生活質量[5-6](共2大類，8個小項，每個小項的Cronbach alpha系數均大于0.74，較高的分數代表更好的軀體和心理功能)。

圖1 治療效果和傷口大小測定的標準

注：A為0級：沒有變化或比以前更差；B為1級：傷口尺寸減小不到1/2；C為2級：傷口大小減少1/2以上，基本沒有分泌物，新鮮肉芽腫形成。使用標準刻度計算創口面積

2 結果

2.1 兩組患者治療前后創口愈合情況比較 治療前，兩組患者的切口面積比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療結束后T4期，兩組患者的創口面積均減小(P<0.05)，臭氧治療組的有效率明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。

2.2 兩組患者治療前后創口炎癥因子比較 治療前，兩組患者創口IL-1β、IL-6、TNF-α水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；切口護理后的第11天，兩組患者上述指標都顯著下降(P<0.01)，臭氧組各指標水平均顯著低于對照組(P<0.05)。見表3。

2.3 兩組患者治療前后切口微生物定植比較 治療前，臭氧組和對照組微生物檢測陽性者分別有31例和29例，兩組陽性率分別達到83.78%、78.38%，兩組切口感染率都較高且菌群復雜，但治療前兩組間各類菌株數目比較差異無統計學意義(P>0.05)。經過20 d的治療，臭氧組的切口菌株數目減少(P<0.01)，對照組差異無統計學意義(P>0.05)，臭氧組各菌株數目少于對照組(P<0.05)。見表4。

2.4 兩組患者治療前后SF-36評分比較 治療前，兩組SF-36評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；連續20 d治療結束后,隨訪結果顯示,臭氧組患者的PCS、MCS評分顯著高于對照組(P<0.01)，見圖2、表5。

表2 兩組患者治療前后創口愈合程度比較(例)

注：與治療前比較，*P<0.05,**P<0.01；與對照組比較，#P<0.05。創口愈合有效率=(1級例數+2級例數)/總例數

表3 兩組患者治療前后創口炎癥因子比較

注：與治療前比較，**P<0.01

表4 兩組患者治療前后微生物定植情況比較

注：與治療前比較，**P<0.01

圖2 臭氧輔助下切口護理對生活質量評分的影響

3 討論

本研究結果表明，臭氧輔助下標準切口護理可促進切口愈合并明顯提高患者生活質量。這可能與臭氧抑制局部組織炎癥反應有關。研究表明，組織愈合的病理生理過程往往與炎癥、氧化應激等因素息息相關[7]。因此，目前臨床上主要通過改善患者切口炎癥和氧化應激來促進切口愈合。研究表明，臭氧治療誘導上調細胞的抗氧化酶，平衡氧化應激損害；誘導免疫系統的輕度激活和增強生長因子的釋放；局部使用時具有優異的消毒作用等[8-9]。本研究結果與相關報道一致[4,10]，臭氧輔助常規標準切口護理下的局部組織，使炎癥指標(IL-1、IL-6、TNF-α)顯著下降，且下降程度與常規切口護理相比具有優勢。提示臭氧聯合標準切口護理可能是通過其抑制局部組織的炎癥反應來改善組織愈合。

表5 兩組患者治療前后生活質量混合線性模型分析結果比較

注：與對照組比較，#P<0.01

胸部切口術后感染原因復雜，主要危險因素包括術前患者營養、體質欠佳，高血清葡萄糖，慢性肺部感染；術中無菌操作不嚴格，手術時間過長，心肌缺血時間和創面暴露時間長，組織損傷過重，使用骨蠟過多，止血不完善，引流不通暢和二次開胸，胸骨劈偏，胸骨橫斷；術后呼吸機應用時間長和肺部感染[11-13]。其他危險因素包括乳內動脈，尤其是雙側乳內動脈的去除；超力型體型、身體肥胖[14]。本研究結果顯示，胸部切口術后感染的致病菌群復雜，而臭氧能夠抑制各類菌群的生長。

心外科術后胸部切口淺表感染是一種常見的應激反應，嚴重影響患者的生理和心理健康[15]。本研究結果顯示，臭氧能促進切口愈合，減輕菌群定植和降低炎性反應，使患者的生理功能、生理職能、軀體疼痛、總體健康、活力、社會功能、情感職能、精神健康都得到明顯改善。表明臭氧聯合標準切口護理對緩解心外科術后胸部切口感染患者的不良心理狀態、提高患者生活質量具有非常重要的作用。

隨著醫學模式的轉變及以患者為中心的護理工作的深入開展，醫護一體化的要求和期望逐漸提高，這要求護理人員不僅要有熟練過硬的常規護理技能，還要有更廣泛的醫療操作技能。本研究發現，臭氧不僅可以緩解炎癥和抑制細菌的生長，促進胸部切口淺表感染愈合，還能降低二次手術率以及改善患者的生活質量。我們建議給予至少20次治療，以最大限度地發揮臭氧對不愈合胸部切口淺表染患者的醫療效應。