無創(chuàng)機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果

仲繼勇,康文慧,游達(dá)禮

(上海健康醫(yī)學(xué)院附屬嘉定區(qū)中心醫(yī)院 急診科,上海,201800)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常見的呼吸系統(tǒng)慢性疾病，臨床主要特征為氣流受限不完全可逆、病情呈進(jìn)行性加重。持續(xù)的肺功能下降可致低氧血癥、二氧化碳潴留，誘發(fā)呼吸衰竭并發(fā)癥，是導(dǎo)致COPD患者死亡的主要原因[1-2]。無創(chuàng)機械通氣治療COPD合并輕中度呼吸衰竭效果肯定，但應(yīng)用于治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭還存在爭議[3-4]。本研究分析無創(chuàng)機械通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年10月—2018年9月COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者95例，其中男59例，女36例;年齡55～72歲，平均(61.84±7.18)歲，病程5～12年，平均(7.99±1.10)年。患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013修訂)》[5]、《呼吸衰竭的臨床診斷與治療》[6]中COPD、Ⅱ型呼吸衰竭相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除存在無創(chuàng)呼吸治療禁忌證者，患者或家屬均知情同意。隨機分為觀察組48例與對照組47例,2組患者一般資料比較無顯著差異(P>0.05)。見表1。

表1 2組患者一般資料比較

1.2 方法

2組均給予抗感染、止咳、平喘、吸氧、糾正電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)支持等對癥治療。觀察組聯(lián)合應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣治療:使用美國偉康公司BiPAP無創(chuàng)呼吸機，經(jīng)口鼻面罩正壓通氣。采用自主觸發(fā)/時間模式(S/T模式)，呼氣壓5 cmH2O,呼吸頻率14 次/min,吸氣壓由8 cmH2O遞增到12～18 cmH2O,氧流量2 L/min,維持經(jīng)皮血氧飽和度(SpO2)>90%。通氣時間為5 h/次,2次/d。2組均持續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)

① 臨床療效:參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013修訂)》[5],分為顯效(咳嗽、咳痰等癥狀消失，血氣指標(biāo)恢復(fù)正常)、有效(咳嗽、咳痰等癥狀改善，血氣指標(biāo)基本恢復(fù)正常)、無效(癥狀及血氣指標(biāo)無改善甚至加重)。② 炎性因子:采集空腹靜脈血4 mL離心收集血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等水平。③ 血氣指標(biāo):采用羅氏血氣分析儀檢查動脈血氧飽和度(SaO2)、二氧化碳分壓[p(CO2)]、氧分壓[p(O2)]。④ 肺功能:采用肺功能儀檢測第1秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)、呼氣峰流速度(PEF)等指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 21.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料、計數(shù)資料分別行t檢驗、χ2檢驗或秩和檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組總有效率91.67%,顯著高于對照組74.47%(P<0.05)。見表2。與治療前比較,2組治療后CRP、IL-6、TNF-α水平均顯著降低(P<0.01),且觀察組顯著低于對照組(P<0.01)。見表3。與治療前比較,2組治療后p(O2)、SaO2均顯著升高,p(CO2)顯著降低(P<0.05或P<0.01);治療后，觀察組p(O2)、SaO2顯著高于對照組,p(CO2)顯著低于對照組(P<0.05)。見表4。與治療前比較,2組治療后FEV1%、FVC、PEF等指標(biāo)均顯著升高(P<0.05或P<0.01),且觀察組FEV1%、FVC、PEF顯著高于對照組(P<0.05或P<0.01)。見表5。

表2 2組臨床療效比較[n(%)]

與對照組比較,*P<0.05。

表3 2組血清炎性因子水平比較

CRP:C反應(yīng)蛋白;IL-6:白介素-6;TNF-α:腫瘤壞死因子-α。與治療前比較,**P<0.01;與對照組比較,##P<0.01。

表4 2組血氣指標(biāo)比較

SaO2:動脈血氧飽和度;p(CO2):二氧化碳分壓;p(O2):氧分壓。
與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與對照組比較,##P<0.01。

表5 2組肺功能指標(biāo)比較

FEV1%:第1秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比;FVC:用力肺活量;PEF:呼氣峰流速度。
與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與對照組比較,##P<0.01。

3 討 論

呼吸衰竭是COPD最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，誘發(fā)因素很多，如呼吸肌疲勞、低氧癥狀、二氧化碳潴留等，治療不及時將嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。臨床多采用糖皮質(zhì)激素、抗生素、呼吸興奮劑、支氣管擴張劑等藥物對癥治療，能夠一定程度緩解呼吸肌疲勞，改善肺通氣功能。大量使用呼吸興奮劑會增加二氧化碳生成量與耗氧量，導(dǎo)致呼吸肌疲勞，同時藥物治療存在一定時間效應(yīng)，不利于重癥呼吸衰竭患者的及時搶救[7]。無創(chuàng)呼吸通氣是治療呼吸衰竭的一線方法，使用雙水平正壓通氣模式，較高吸氣壓能夠減少氧耗量與呼吸做功，有利于改善呼吸肌疲勞癥狀[8];較低呼氣壓能對抗內(nèi)源性呼氣末正壓，增加功能殘氣量，預(yù)防氣道閉塞、肺萎縮[9]。王蓮[10]研究認(rèn)為，無創(chuàng)正壓通氣能夠有效緩解重癥COPD呼吸衰竭患者臨床癥狀，有效率明顯高于常規(guī)對癥治療的對照組。本研究中，觀察組、對照組有效率分別為91.67%、74.47%,說明無創(chuàng)機械通氣能夠提高COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療效果。

隨著COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭研究[11-12]的不斷深入，炎癥反應(yīng)(包括呼吸道局部炎癥、系統(tǒng)性炎癥)是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭發(fā)生、發(fā)展的重要因素。CRP屬于感染性疾病早期敏感性指標(biāo)，與COPD、呼吸衰竭嚴(yán)重程度具有顯著正相關(guān)性;IL-6能通過激活中性粒細(xì)胞、氧自由基等途徑，增強毛細(xì)胞血管通透性，參與COPD氣道重塑進(jìn)程;TNF-α屬于一種調(diào)節(jié)細(xì)胞的啟動因子，能刺激氣道上皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞啟動炎癥反應(yīng)，破壞溶酶體，損傷肺部組織[13]。有學(xué)者[14-15]認(rèn)為COPD病理特點以小氣道病變?yōu)橹鳎瑹o創(chuàng)機械通氣難以吸出支氣管及以下深部痰液。研究[16-17]表明，無創(chuàng)機械通氣可通過調(diào)整通氣模式使其更加符合人體生理特點，增強患者的舒適度，減少應(yīng)激反應(yīng)，消除炎癥癥狀。本研究中，觀察組CRP、IL-6、TNF-α水平明顯低于對照組。

呼吸困難是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的主要特征，與血氣指標(biāo)、肺氧合功能有關(guān)。無創(chuàng)正壓通氣在拮抗低氧血癥、矯正代謝性酸堿平衡紊亂、恢復(fù)呼吸肌疲勞的同時，可有效調(diào)節(jié)患者生理呼吸，增強肺氧合功能，改善血氣指標(biāo)[18-19]。本研究中，觀察組患者p(O2)、SaO2高于對照組,p(CO2)低于對照組。有文獻(xiàn)研究[20-21]報道，無創(chuàng)雙水平正壓S/T模式可緩解支氣管痙攣，提升肺泡彌散功能，這也可能是觀察組FEV1%、FVC、PEF等指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組的原因。

綜上所述，無創(chuàng)機械通氣應(yīng)用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治療中，能夠拮抗患者炎癥狀態(tài)，改善血氣指標(biāo)與肺功能，提高治療效果。但應(yīng)嚴(yán)格控制治療適應(yīng)證，適時調(diào)整治療方案，以更好地?fù)尵然颊摺?/p>