支氣管哮喘患兒血清炎性因子水平與氧化應激狀態評估

朱翠敏，張樂國

1.滄州市中心醫院兒五科，河北滄州 061001；2.滄州市中心醫院神經內科，河北滄州 061001

支氣管哮喘作為一類慢性氣道疾病，其最大的特征就是可逆性氣流受限[1]。在臨床上，支氣管哮喘急性發作是一類較為常見危急重癥之一，主要臨床表現涉及了喘息、呼吸困難等，病情發展往往十分的迅速，一定程度上會并發呼吸衰竭，更有甚者有可能會威脅患兒的生命安全[2]。控制支氣管哮喘發作的常用藥物包括了糖皮質激素以及支氣管擴張藥[3]。然而基于不同分期支氣管哮喘患兒的血清氧化應激狀態以及實際炎性因子水平和彼此關系的研究進程還停滯不前，還需要進一步的研究患兒的上述因子進行了研究[4]。該研究主要選取2015年8月—2018年8月期間來該院就診的120例支氣管哮喘患兒作為研究對象，觀察、分析支氣管哮喘患兒血清炎性因子水平與氧化應激狀態評估效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究選取該院收治的120例支氣管哮喘患兒作為實驗組患者，同時同期選擇138名體檢兒童作為對照組。經過倫理委員會批準，患者或家屬均知情同意。其中對照組中男性58名，女性80名，年齡3～11歲，平均年齡（6.2±1.4）歲。 實驗組中男50例，女 70例，年齡 4～10歲，平均(6.1±1.3)歲。兩組在基本資料的比較上，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準

所有患者均符合WHO制定的《支氣管哮喘命名及診斷標準》[5]；所有患者在入組前3個月內沒有接受糖皮質激素治療；所有患者均自愿參與該研究，同時家屬均代簽了自愿治療書。

1.3 排除標準

所有患者均排除合并自身免疫系統疾病或感染性疾病者；排除存在食物、藥物過敏史；排除合并其他呼吸道疾病者等[6]。

1.4 檢驗指標

1.4.1 炎性因子檢測所有患者均在入選后將靜脈血3 mL空腹抽取，靜置30 min后離心，選取血清借助酶聯免疫吸附實驗(EI,ISA)檢測單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)，高敏C反應蛋白(Hs-CRP)、巨噬細胞衍生趨化因子(MDC)，同時通過免疫比濁法展開檢測[7]。

1.4.2 氧化應激狀態檢測選取血清分別通過WST法、比色法、微板法對丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷膚甘膚(USH)進行檢測，相關檢測步驟均嚴格給予規定的流程實施，同時確保質控效果和實驗室標準相符合[8]。

1.5 統計方法

該該研究選擇SPSS 16.0統計學軟件進行資料的統計與分析，（±s）表示計量資料，同時通過t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組炎性因子水平比較對各組炎性因子水平

進行分析，相較于發作期，實驗組患兒在緩解期的MCP-1、MDC、Hs-CRP方面， 差異有統計學意義 （t=177.483 1，P=0.000 0；t=257.905 4，P=0.000 0；t=70.525 9，P=0.000 0，P<0.05）。和實驗組的發作期和緩解期患兒相比較而言，對照組MCP-1、MDC、Hs-CRP方面均存在大幅度的下降，兩組差異有統計學意義（t=189.483 1，P=0.000 0；t=211.905 4，P=0.000 0；t=75.529 9，P=0.000 0，P<0.05）。 見表1。

表1 兩組炎性因子水平的對比（±s）

表1 兩組炎性因子水平的對比（±s）

組別時間M C P-1(n g/L)M D C(n g/L) H s-C R P(m g/L)實驗組 （n=6 9）（n=5 1）對照組（n=1 3 8）發作期緩解期1 8 1.9 7±4.7 6 9 1.6 4±4.6 4 7 4.0 3±3.7 7 9 6 3.7 5±1 9.5 3 6 5 9.4 3±1 4.4 2 3 8 5.2 5±1 2.5 3 7.5 3±0.9 1 2.6 8±0.7 2 1.7 4±0.2 3

2.2 兩組氧化應激狀態的比較

分析兩組的氧化應激狀態，相較于發作期，實驗組緩解期患兒的SOD、USH都存在顯著性的上升差異有統計學意義(P<0.05)。MDA明顯降低，差異有統計學意義(P<0.05)。和實驗組的發作期和緩解期患兒相比較而言，對照組SOD、USH的均明顯的上升，差異有統計學意義 (P<0.05)。MDA較明顯的降低，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組氧化應激狀態的比較（±s）

表2 兩組氧化應激狀態的比較（±s）

組別時間S O D(U/L)M D A(n m o l/m L) U S H(m g/m L)實驗組 （n=6 9）（n=5 1）對照組（n=1 3 8）發作期緩解期2 9.1 3±0.2 3 3 5.2 4±0.2 3 4 3.1 2±0.4 1 2 8.9 4±0.1 3 1 4.6 4±0.1 3 1 2.9 6±0.5 2 4 7.8 6±0.0 4 6 9.1 6±0.2 4 8 7.8 7±0.0 1

3 討論

支氣管哮喘的具體發病機制當下還未徹底明確，一部分研究認為炎癥反應可能在該病的發生時發揮主要作用。隨著當前小兒支氣管哮喘發病率逐漸的上升[9]。引發該疾病主要是由于變應原、肥大細胞、嗜酸性粒細胞等彼此的作用，最終造成多了炎性介質的大量釋放[10]。同時致使氣道高反應的出現，隨之造成氣道平滑肌收縮，增加粘液的分泌量，引發患兒反復的喘息發作，在一定程度上也會伴隨著胸悶、咳嗽等不良癥狀。在逐漸深入研究該疾病的基礎上，已有的研究結果證實氧化應激狀態和哮喘發作的關系較大，會帶來細胞膜脂質過氧化，使膜流動性大大降低，最終引發氣道的氧化損傷。

支氣管哮喘的發病中極易發揮著誘導作用。Fang D Z[10]等研究發現血清炎性因子水平會影響機體多類免疫活性物質的分泌以及釋放，將炎癥及免疫反應激活和放大，引發瀑布效應，致使機體組織的損傷。萬能[11]研究發現NO與潰瘍性結腸炎的嚴重程度分級具有正相關性。楊維等[12]研究發現氧化應激狀態和支氣管哮喘患兒炎性因子水平失衡存在一定的聯系，可作為判斷預后的一個客觀指標。

該研究結果顯示進行分析，相較于發作期，實驗組患兒在緩解期的MCP-1、MDC、Hs-CRP方面，顯著顯著，兩組差異有統計學意義(P<0.05)。和實驗組的發作期和緩解期患兒相比較而言，對照組MCP-1、MDC、Hs-CRP方面均存在大幅度的下降，兩組差異有統計學意義(P<0.05)。實驗組發作期 MCP-1 （181.97±4.76）ng/L，緩解期 MCP-1（91.64±4.64）ng/L，對照組 MCP-1（74.03±3.77）ng/L。 實驗組發作期 MDC（963.75±19.53）ng/L，緩解期 MDC（659.43±14.42）ng/L，對照組 MDC（385.25±12.53）ng/L。 楊維等[12]專家研究中，觀察組發作期 MCP-1（184.16±34.79）ng/L，緩解期 MCP-1 （91.32±16.65）ng/L， 對照組 MCP-1 （73.65±11.90）ng/L。 觀察組發作期 MDC（962.31±87.41）ng/L，緩解期 MDC（657.56±51.09）ng/L，對照組 MDC（374.87±28.46）ng/L。兩者之間存在相似之處，可見該次研究有參考價值。

綜上所述，在支氣管哮喘患兒的治療中，需要實時有效地針對患兒血清炎性因子水平與氧化應激狀態進行評估，氧化應激狀態和支氣管哮喘患兒炎性因子水平失衡存在一定的聯系，被視為是參與支氣管哮喘發病過程的關鍵因素之一。