鄭莉
100000北京市西城區椿樹社區衛生服務中心
糖尿病為臨床多見的慢性疾病,在臨床治療時控制血糖比較困難,該病的病發率較高,并發癥較多,高血壓就是其中之一[1]。本研究采用厄貝沙坦結合硝苯地平來治療社區糖尿病合并高血壓,觀察分析其治療效果,現報告如下。
2016年10月-2017年10月收治社區糖尿病合并高血壓患者102 例,均符合糖尿病及其高血壓合并癥的相關診斷標準[2],知曉本研究并簽署知情同意書;排除對藥物過敏,嚴重精神疾病,惡性腫瘤,治療依從性較差,無法簽署同意書者。本試驗研究經醫院醫學倫理委員會批準通過。將其隨機、開放方式分兩組各51例。對照組男26例,女25例;年齡34~71 歲,平均(47.58±2.27)歲;病程1~15年,平均(8.45±2.03)年。治療組男27 例,女24 例;年齡33~71 歲,平均(48.21±2.95)歲;病程2~14年,平均(9.15±2.67)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
治療方法:兩組均給予臨床常用降糖藥物治療、飲食指導及運動干預。①對照組:給予厄貝沙坦,口服,1片/次,1 次/d。②治療組:在對照組治療的基礎上,給予硝苯地平,口服,10 mg/次,3次/d。兩組持續用藥4周為1個周期。
觀察指標及療效判定標準:4 周后,觀察并記錄兩組患者糖代謝指標,包括空腹血糖(FBG)、餐后2 h 血糖(2 hPGB)、糖化血紅蛋白(HbA1c)及血壓(收縮壓、舒張壓)的變化。治療4 周后,根據兩組患者監測結果,分為顯效、有效、無變化3個級別。療效判定標準:依據《新藥臨床研究指導原則》[3]:①顯效:治療后,患者收縮壓降幅在20 mmHg 以上。②有效:降幅在10~19 mmHg,且收縮壓恢復至正常水平。③無效:未達到正常水平,顯效和有效為總有效。
統計學方法:應用SPSS 20.0 軟件處理數據。計量資料用(±s)表示,采用t檢驗;計數資料用[n(%)]表示,采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
表1 兩組治療前后糖代謝指標比較(±s)

表1 兩組治療前后糖代謝指標比較(±s)
注:與本組治療前比較,?P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05。
組別 n 時間 FBG(mmol/L) 2 hPBG(mmol/L) HbA1c(%)對照組 51 治療前 12.54±3.04 20.64±6.68 14.35±1.37治療后 7.36±2.95? 10.45±3.69? 8.38±1.67?治療組 51 治療前 13.65±2.86 21.58±6.54 13.65±1.95治療后 5.25±2.31?# 8.19±3.43?# 5.34±1.67?#
表2 兩組治療前后血壓比較(±s,mmHg)

表2 兩組治療前后血壓比較(±s,mmHg)
注:與本組治療前比較,?P<0.05,#P<0.01;與對照組治療后比較,aP<0.05。
組別 n 治療前 治療后收縮壓 舒張壓 收縮壓 舒張壓對照組 51 168.32±11.45 88.56±6.93 155.43±8.53? 85.63±5.90?治療組 51 169.95±11.13 89.70±6.84 136.31±7.41#a 77.53±5.22#a
兩組治療前糖代謝指標比較,差異無統計學意義(P>0.05)。兩組治療后,與對照組比較,治療組 FBG 、2 hPBG、HbA1c水平下降更明顯,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
兩組治療前血壓變化比較,差異無統計學意義(P>0.05)。兩組治療后,與對照組比較,治療組收縮壓、舒張壓下降更明顯,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
兩組治療后臨床療效比較:治療組治療后顯效34 例,有效14 例,無效3例,總有效率為94.12%;對照組顯效29例,有效12例,無效10例,總有效率為80.39%,差異有統計學意義(P<0.05)。
糖尿病誘發高血壓的具體發病機制有兩類,第1 類是糖代謝紊亂導致動脈硬化而使得血管的阻力增加,從而造成血壓升高[4];第2 類是隨著血糖的升高,血容量也隨之增加,加重了腎的負擔,使得鈉離子無法正常外排,從而導致血壓升高。因此,臨床治療時,需對血壓、血糖同時進行控制。
本研究中所使用的硝苯地平可以阻礙鈣離子的內流,擴張周圍血管,減弱血管平滑肌的收縮,使外周阻力降低,血壓便可下降[5]。厄貝沙坦能夠阻斷血管緊張素Ⅱ,使得醛固酮的釋放量減少,進而降低機體血漿中醛固酮的濃度,從而起到降壓的作用。但單用一種藥,療效并不樂觀,故臨床多采用聯合用藥來提高升療效,本研究的結果也證實了以上結論。
上述結果表明,針對社區糖尿病合并高血壓患者,厄貝沙坦結合硝苯地平治療的效果良好,可顯著改善血糖、血壓,其療效是值得肯定的,可以成為治療該病的一種手段。