黃兆琦 黃淑玲 袁慧萍 馬莉 陳晞明
(廣州醫科大學附屬第三醫院心內科,廣東 廣州 510150)
慢性心力衰竭(心衰)是各類心臟疾病的最后階段,老年人較為多見,此時心排血量不足以滿足機體需要,伴有組織灌注不足和體(肺)循環瘀血的現象,多數預后較差〔1〕。臨床上,即使經過住院期間的強化治療讓病情暫時緩解,不少患者仍會復發加重而再次住院。目前認為運動康復治療有益于遠期預后〔2〕。研究指出,運動康復能夠提高心力儲備、調節激素水平、改善生活質量〔3〕。2009年AHA頒布的慢性心衰診療指南提出,穩定的慢性心衰患者在能參加相應運動方案的前提下,均可進行康復運動〔4〕。但目前對患者的康復運動多為同一的形式,并沒有根據心功能、個體情況進行個性化制定,無法取得更好的效果。本文根據患者不同的心功能情況及目標代謝當量制定了相應的康復運動內容,旨在探討個性化康復運動對慢性心衰患者的效果。
1.1一般資料 選取2014年8月至2017年8月廣州醫科大學附屬第三醫院收治的150例慢性心衰患者。納入標準:①符合紐約心臟學會(NYHA)心功能分級Ⅱ~Ⅲ級;②基礎病變為瓣膜性心臟病、冠心病、高血壓心臟病變等;③心衰穩定期無水鈉潴留、低血壓、肺淤血等情況。排除標準:①6個月以內的心肌梗死;②未得到良好控制的高血壓;③惡性心律失常;④惡性腫瘤、嚴重感染等。中止標準:心衰加重,需再次住院治療。按照隨機數字法原則分為康復組和對照組各75例。兩組性別、年齡、體重指數(BMI)、血壓、心率、心功能分級差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性(表1)。本研究經患者本人與家屬知情,醫院倫理委員會批準通過。
1.2方法 對照組給予病因治療及抗心衰的標準藥物治療,包括洋地黃類藥物、利尿劑、腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑(RAASi)、β-受體阻滯劑等。康復組在此藥物治療基礎上給予個性化的康復運動療法,根據患者不同的心功能和代謝當量制定個性化康復程序,具體如下:①NYHA心功能Ⅱ級而目標代謝當量為4~5 w,康復運動方式為2次/d,步行500 m/次,上一層兩段樓梯(梯高9 cm,共18級);②NYHA心功能Ⅱ級而目標代謝當量為5~6 w,康復運動方式為2次/d,步行500 m/次,騎自行車(直立)10 min/次;③NYHA心功能Ⅲ級而目標代謝當量為2~3 w,康復運動方式為每日床邊站立10 min、室內行走10 min;④NYHA心功能Ⅲ級而目標代謝當量3~4 w,康復運動方式為2次/d,步行250 m/次,上一層樓梯(梯高9 cm,共9級)。所有康復鍛煉在患者入院起指導患者及其家屬學習,并在患者接受治療并得到醫師允許后開始進行。住院期間的康復鍛煉由床位責任護士負責,并在旁進行保護;同時指導患者家屬學習相關保護動作和知識,以便患者在出院后進行康復鍛煉期間也能得到專業的保護。在患者出院后,囑咐家屬協助患者繼續進行相關的個性化康復鍛煉,每周定期對患者進行電話隨訪,及時解答患者及其家屬在鍛煉中存在的疑問,并了解督促患者的康復鍛煉進程。本研究以患者開始康復鍛煉后8 w為觀察終點。

表1 兩組基線資料比較
1.3明尼蘇達心衰生活質量表〔5〕該量表共21個條目,涉及社會、體力、情緒和經濟等方面。各條目的計分均為0~5分,總分105分,分值越高,生活質量越差。分別于治療前后計分。
1.46 min步行距離〔6〕在地面上劃一條30.5 m的直線,兩端各放一把椅子,計時開始后,患者沿直線盡量快速折返行走,6 min停止,于治療前后測量步行的總距離。
1.5N-末端B型利鈉肽原(NTpro-BNP) 分別于治療前后取空腹肘靜脈血液5 ml,離心后去上清,雙抗夾心免疫熒光法檢測血漿NTpro-BNP。儀器為美國Triage MeterPro熒光免疫分析儀,試劑盒為美國生產的Triage NTpro-BNP Test,嚴格按照說明書操作。
1.6超聲心動圖相關指標 儀器為飛利浦iu22超聲診斷儀。分別于治療前后行超聲心動圖檢查,記錄左房容積(LA)、左室射血分數(LVEF)、E峰與A峰比值(E/A)、E峰與e峰比值(E/e)等相關指標。所有指標反復測量3次,取平均值。
1.7心率變異性指標 分別于治療前后進行24 h動態心電圖檢測,分析正常RR間期標準差(SDNN)、5 min均值標準差(SDANN)、相鄰RR間期相差>50 ms個數占心跳數百分比(PNN50)、全程相鄰RR間期差的平方根(RMSSD)等心率變異性指標。
1.8安全性監測 在治療期間嚴密監測生命體征、臨床癥狀和常規12導聯心動圖的變化。
1.9統計學方法 采用SPSS19.0軟件行χ2檢驗、t檢驗。
2.1兩組治療前后明尼蘇達心衰生活質量評分 治療前康復組與對照組明尼蘇達心衰生活質量評分〔(68.57±7.22)分、(68.21±6.89)分〕差異無統計學意義(t=0.312,P=0.755);治療后均明顯下降,且康復組〔(55.24±5.69)分〕明顯低于對照組〔(61.58±6.48)分,t=6.367,P=0.000〕。
2.2兩組治療前后6 min步行比較 治療前兩組6 min步行〔康復組(265.85±36.54)m,對照組(262.28±35.80)m〕差異無統計學意義(t=0.604,P=0.54),治療后,兩組均明顯提高,且康復組〔(337.18±45.85)m〕明顯高于對照組〔(305.45±42.17)m,t=4.411,P=0.000〕。
2.3兩組治療前后血漿NTpro-BNP比較 治療前康復組與對照組血漿NTpro-BNP〔(384.47±46.20)pg/ml、(375.77±43.18)pg/ml〕差異無統計學意義(t=1.191,P=0.235);治療后,兩組均明顯下降,且康復組〔(165.27±24.08)pg/ml〕明顯低于對照組〔(192.40±35.25)pg/ml,t=-5.504,P=0.000〕。
2.4兩組治療前后LA、LVEF、E/A、E/e比較 治療前兩組LA、LVEF、E/A、E/e差異無統計學意義(P>0.05),治療后,兩組LA、E/e均明顯下降,且康復組下降更多(P<0.05),而LVEF、E/A均明顯升高,且康復組升高更多(P<0.05)。見表2。

表2 治療前后兩組左室舒張功能相關超聲指標比較
與治療前比較:1)P<0.05;同表3
2.5治療前后兩組心率變異性比較 治療前兩組SDNN、SDANN、PNN50和RMSSD差異無統計學意義(P>0.05),治療后,兩組均明顯升高,且康復組升高更多(P<0.05)。見表3。
2.6安全性分析 整個治療期間,兩組生命體征、臨床癥狀和常規12導聯心動圖均未發生明顯異常情況。

表3 治療前后兩組心率變異性比較
目前,慢性心衰的治療模式已發生改變,既往是以改善患者癥狀和異常的血流動力學為主,而現在更傾向于抑制心室重塑加上阻斷神經內分泌的過度激活〔7〕。單純的藥物治療效果較差,因此藥物結合康復治療慢性心衰被臨床關注。
研究表明,康復運動可以增加心衰患者的運動耐量,原因如下:(1)提高最大耗氧量,降低運動時血液中的乳酸;(2)增強肌纖維強度和力量;(3)增加骨骼肌的線粒體密度〔8〕。由于運動耐量較差,慢性心衰患者的生活質量往往較低,經康復運動治療后,在最大耗氧量、肌纖維強度及力量、骨骼肌線粒體密度得以提高的狀態下,其呼吸困難及疲勞感發生了改善,心理狀況隨之改善。但有些患者由于本身體質較弱、體能較差,無法完成過高的康復鍛煉強度,若患者仍按照刻板制定的康復方案進行鍛煉,可能會病情加重而不利于康復;而有些患者有日常鍛煉的習慣,體能較好,過低的康復鍛煉強度并不能對其心肺功能起到改善效果。因此,針對患者心功能及日常生活習慣設定合適的康復鍛煉很有必要。
6 min步行試驗客觀反映了心衰患者的實際活動能力,是臨床上常用運動能力檢測方法〔9〕,多用于評價心功能和治療效果,本研究結果證明經過康復治療后心功能改善的效果更好。
NTpro-BNP是臨床上診斷心衰的血清標志物,正常情況下含量極低,在左心室壓力上升或容量負荷加大時,血漿NTpro-BNP值會升高,即心功能分級升高后隨之升高,因此作為評判心衰的有效指標,NTpro-BNP既具有敏感性也具有特異性,反映了心臟的舒縮功能〔10〕。本研究結果提示康復治療后心功能的改善效果更好。
心臟超聲檢查能夠評判心臟的舒張功能。LA直接反映心臟舒張功能〔11〕,LVEF即每搏輸出量占心室舒張末容積的百分比,反映心臟的收縮功能,LVEF≥50%表明左室收縮功能正常〔12〕。本研究結果表明康復治療后心臟的舒張和收縮功能均有所好轉。E/A反映左室舒張功能,E/A<1多見于左室舒張功能障礙早期〔13〕;E/e為多普勒指標,與左室充盈壓有關,也反映左室舒張功能,E/e>15認為舒張功能障礙〔14〕。本研究結果表明康復治療后左室舒張功能有所好轉。
目前認為心衰是由神經內分泌因子參與的過程,心衰的過程伴有自主神經損傷。心率變異性源于自主神經對竇房結自律性的調節,在心搏間期造成的幾十毫秒的差異或波動,用于反映交感神經和副交感神經的相互作用,是評估心血管自主神經調節功能的定量指標〔15〕。心率變異性與心衰程度相關,心功能越差,心率變異性越低〔16〕。研究認為,康復鍛煉能夠增加迷走神經對心臟的保護作用〔17〕。本研究結果表明自主神經損傷狀況得到了減輕。總之,個性化康復運動結合藥物對老年慢性心衰患者的治療效果較單獨的藥物治療具有更好的療效,且安全可靠。