高翔 劉焱 喬瑋 高俊武 王艷波
(包頭醫學院 1口腔學院,內蒙古 包頭 014060;2第一附屬醫院口腔科;3赤峰學院附屬醫院新城口腔綜合科)
中國已經成為糖尿病大國。糖尿病患者根據相關機構統計患病率已達10%,且糖尿病本身不僅對身體糖代謝形成干擾,還會引發許多并發癥〔1〕。近年來的研究顯示牙周病為糖尿病的第六大合并癥。血清腫瘤壞死因子(TNF)-α是一種多功能炎性因子,與牙周病及糖尿病密切相關〔2.3〕。本文研究牙周基礎治療對2型糖尿病伴發牙周病患者血清TNF-α、糖化血紅蛋白(HbA1c)水平的影響。
1.1研究對象 2017年10月至2018年5月包頭醫學院第一附屬醫院門診就診患者,同時患有2型糖尿病和牙周炎患者116例,男62例,女54例,年齡48~71歲。納入標準:①2 型糖尿病診斷標準依照1999年世界衛生組織的診斷標準〔4〕,HbA1c≥7%。②中度牙周炎診斷標準參照 1999 年國際新分類〔5〕:牙周袋探診深度超過 5 mm,附著喪失超過 3 mm。③排除其他全身嚴重系統性疾病;④糖尿病用藥連續無改變;⑤在半年以上未行任何牙周治療;⑥患者的運動飲食相關狀況在治療前后保持相對一致。隨機分為試驗組與對照組。試驗組58例,男32例,女26例;年齡(61.3±8.6)歲。開展牙周病的基礎治療;對照組58例,男30例,女28例,年齡(62.1±7.9)歲,未采取牙周基礎治療。兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2牙周指標檢測 由同一醫師測定牙周袋探診深度(PD)及附著水平(AL)。采用世界衛生組織(WHO)規定的標準牙周探針用力約20 g,分別檢測治療前及治療后3個月患者牙周,檢測牙位為流行病學代表牙位16、11、24、36、41、44 每顆牙取6個位點,取平均值。
1.3牙周治療 ①對試驗組患者開展齦上潔治、齦下深刮、根面平整術及口腔宣教。先進行牙周潔治,然后進行牙周深刮及根面平整術。臨床癥狀較重的配合口服抗生素及甲硝唑。同時行牙周袋內行派麗奧上藥。②在口腔檢查過程中,向患者告知口腔中現存在的問題,及沒有徹底清除的區域,讓患者了解自身牙周狀況、缺失牙的數目,制定個性化的口腔護理方案。③進行口腔保健知識宣教:認真告知患者牙周炎的發生、發展過程及其嚴重危害。牙周病與糖尿病之間相互促進加重的關系,講解如何刷牙、牙刷的選擇、演示正確刷牙方法,保證每次刷牙3 min。提升患者的口腔保健意識,使其充分了解定期口腔檢查、潔治的意義,從而形成良好的口腔衛生及定期檢查的習慣。上述治療完成3個月后重新檢查牙周狀況并抽血檢測HbA1c及血清 TNF-α水平。
1.4指標測定 ①測定體重指數(BMI)。②測定血糖:所有患者治療前及治療后3個月進行空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)的測定。采用全自動生化儀。③HbA1c的檢測:檢測治療前及治療后3個月的HbA1c數值,采用免疫比濁法,試劑盒為美國RD公司。④血清TNF-α 檢測:檢測治療前及治療后3個月的血清TNF-α數值,采用美國RD公司試劑盒。
1.5統計分析 采用SPSS16.0軟件進行t檢驗。
2.1兩組治療前后牙周指數比較 試驗組治療后3個月較治療前牙周指數PD、AL均明顯下降(P<0.05),對照組在治療前與治療后3個月相比較,PD、AL無明顯變化(P>0.05)。見表1。
2.2兩組治療前后血清學指標比較 試驗組治療后3個月較治療前BMI 無明顯變化,TNF-α、FPG、2 h PG、HbA1c水平均明顯下降(P<0.05),對照組治療后3個月較治療前BMI、TNF-α、FPG、 2 h PG、HbA1c水平下降不明顯(P>0.05)。見表2。

表1 兩組牙周治療前后牙周指數比較
與治療前比較:1)P<0.05

表2 兩組牙周治療前后血清學指標比較
糖尿病是牙周炎的重要危險因素,牙周炎也是糖尿病及其并發癥的危險因素〔6〕。糖尿病患者容易患重度牙周炎〔7〕,由于糖尿病患者特異性的血管病變,在牙周組織中也同樣如此,升高的血糖,使微循環障礙,從而影響正常血流,使血小板黏附、聚集加強,減少了抗凝血因子,紅細胞脆性增強,導致牙齦等組織缺血缺氧,造成血管內皮損傷,從而容易被細菌與其產物侵襲,進而促進牙周炎發生〔8〕。并且微循環障礙還導致降低了組織修復與再生效率,進而加重了牙周病。而一旦患牙周炎,最終也可導致胰島素抵抗綜合征,破壞了胰島β細胞,發展成糖尿病,故患有牙周炎可使糖尿病惡化。
TNF-α是一種具有炎癥介導活性的細胞因子,具有多種生物學作用。近年的研究揭示 TNF-α 與其受體在胰島素抵抗發生機制中發揮關鍵作用。同時胰島素抵抗是 2 型糖尿病發生、發展的重要環節〔9〕。胰島素抵抗降低了胰島素作用的靶器官與組織對胰島素生物學效應的反應性。TNF-α在牙周炎的發病機制中同時發揮著重要作用:TNF-α 的過度表達可致使牙槽骨吸收〔10〕、破壞牙周結締組織、使牙周組織的修復能力下降〔2〕。發生的機制為通過刺激趨化因子、集中炎癥介質來促進牙周局部炎癥反應的發生發展,提升膠原酶、基質金屬蛋白酶的表達來破壞牙周骨組織與結締組織〔11〕。
本實驗表明,試驗組2型糖尿病并發牙周焱患者經過牙周的基礎治療實施后,患者牙周情況好轉,同時患者血清中TNF-α的數值也下降。TNF-α 含量的下降可在一定程度上緩解胰島素抵抗,從而降低了2型糖尿病患者的HbA1c水平。作為反映血糖水平的臨床指標,HbA1c表明患者近3個月血糖的情況,比單純血糖的測定更為精準。HbA1c水平隨牙周炎癥的改善而得到相應控制。這與危晶晶等〔12〕實驗結果相類似,Kardesler等〔13〕實驗研究也符合此結論。因此提示在臨床上當患者2型糖尿病并發牙周病時,應同時治療糖尿病與牙周病,雙管齊下,有效地控制牙周病,進一步促進糖尿病的康復。形成良性循環這樣才能獲得理想的治療效果。
對于2型糖尿病并發牙周炎患者,通過本實驗提示,良好的口腔衛生保持對牙周病至關重要。一定要加強口腔衛生的宣教工作,使患者能正確認知牙周病與糖尿病之間的相互促進的關系,了解牙周病的發病原因、癥狀、治療方法,確實做好口腔保健〔14〕,掌握正確的刷牙方法,定期進行口腔檢查,進行潔治,做好醫患雙方的配合。
由于實驗受時間、樣本量的限制,存在不足,將在后續的研究中進行改進,來為2型糖尿病并發牙周病患者的治療提供更為完善的治療措施及方案。