超聲引導臂叢神經阻滯對全麻沙灘椅位手術患者腦氧飽和度的影響

曹寅 徐霞 徐靜靜 李中正 方鎮洙 黃自生

在全身麻醉沙灘椅位肩關節鏡手術中，約有1/4患者的腦氧飽和度（rSO2）會明顯降低，低rSO2可增加術后認知功能障礙等嚴重神經系統并發癥發生率[1]。但在沙灘椅位手術中，行區域神經阻滯麻醉的患者，其rSO2則幾乎不會明顯降低[2]。由于臂叢神經阻滯在術后鎮痛方面具有優勢，目前在全身麻醉中聯合使用超聲引導臂叢神經阻滯術是臨床肩關節鏡手術的常用麻醉方法[3]，但聯合使用臂叢神經阻滯對患者rSO2的影響仍未見報道。本研究旨在探討全身麻醉中聯合使用超聲引導臂叢神經阻滯術對沙灘椅位肩關節鏡手術患者rSO2的影響及其機制，為臨床沙灘椅位手術患者的麻醉安全提供參考。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇2017年6月至2018年8月在寧波市第九醫院行沙灘椅位肩關節鏡手術患者68例，ASA分級Ⅰ級或Ⅱ級，年齡18～59歲。排除顱腦外傷、腦部腫瘤、顱腦手術史、腦卒中等腦血管病史患者。采用隨機數字表法分為超聲引導臂叢神經阻滯組（阻滯組）和對照組，每組34例。兩組患者一般情況比較均無統計學差異（均P＞0.05），見表1。本研究經寧波市第九醫院醫學倫理委員會批準，術前與患者或家屬簽署知情同意書。

表1 兩組患者一般情況的比較

1.2 方法 參與手術的外科醫師及麻醉醫師均對本研究方法不知情，局麻藥配制及rSO2監測均由專人執行。

1.2.1 麻醉前準備 所有患者均無術前用藥，入手術室后均常規心電監護，監護儀（Carescape Monitor B650，Healthcare Finland Oy）自動學習3min后顯示手術體積描計指數（SPI）。使用腦電雙頻譜指數監測儀監測腦電雙頻譜指數（BIS）。吸氧（氧濃度 60%，2L/min），開放外周靜脈，輸注羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液（HES）7 ml/kg，咪達唑侖2mg鎮靜，局麻下橈動脈以20G穿刺針置管，校零后固定于耳尖位置，監測連續直接動脈壓。使用近紅外組織血氧參數無損監測儀（EGoS-600B，蘇州愛琴生物醫療電子有限公司）監測rSO2，將探頭粘貼于前額眉弓上方1cm，輸入患者對應數字編號后即可開始測量，系統自動記錄數據。

1.2.2 麻醉方法 兩組患者全身麻醉方案一致。全麻誘導：咪達唑侖0.02mg/kg、順苯磺酸阿曲庫銨0.3mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg、依托咪酯0.4mg/kg，3min后行氣管插管術。機械通氣氧流量2～3L/min，初始潮氣量6～8ml/kg、初始頻率10～12次/min、最高氣道壓設置不超過25cmH2O，術中調節潮氣量與通氣頻率保持呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）42～44mmHg。患者體位從平臥位轉為沙灘椅位過程中，心率（HR）會迅速增快，快速輸入HES使HR恢復或略低于誘導前HR；一般沙灘椅位15min后HR恢復才開始手術，由于術中用大量0.9%氯化鈉溶液沖洗關節腔，沖洗液滲入組織與循環，反而需要防止補液過量，靜脈輸液只需使用林格液緩慢靜脈滴注維持即可。術中采取七氟醚吸入麻醉維持，調節七氟醚吸入濃度，使BIS維持于40～60；瑞芬太尼靜脈泵注初始速度5μg/（kg·h），并根據SPI調節泵注速度，維持20≤SPI＜50；每小時追加順苯磺酸阿曲庫銨0.1mg/kg，或者當外科醫師認為肌松不能滿足手術需求時追加順苯磺酸阿曲庫銨5mg/次。手術結束前10min停止吸入七氟醚，并調節氧流量至4～5L/min，氟比洛芬酯100mg靜注術后鎮痛。

超聲引導臂叢神經阻滯術：阻滯組由麻醉醫師將配置好的0.375%鹽酸羅哌卡因20ml進行超聲引導臂叢神經阻滯術（使用阿洛卡prosound α6），對照組則給予0.9%氯化鈉溶液20ml。0.375%鹽酸羅哌卡因或0.9%氯化鈉溶液20ml在超聲引導下注射于臂叢神經旁，可觀察到臂叢神經被高回聲區域包裹（見圖1-2）。

1.3 觀察指標 觀察并記錄患者一般情況、手術時間、麻醉時間、HES體積、林格液體積、順苯磺酸阿曲庫銨及瑞芬太尼用量、七氟醚呼氣末濃度（MAC值）。以誘導前 1min（T0）患者平均動脈壓（MAP）、HR 作為基線值，記錄沙灘椅位后 5min（T1）、沙灘椅位后 15min（T2）、手術開始后 15min（T3）、手術結束時（T4）患者 MAP、HR、PETCO2、BIS、SPI、rSO2。

圖1 臂叢神經及神經阻滯針定位

圖2 臂叢神經被局麻藥包裹

1.4 統計學處理 采用SPSS 21.0統計軟件。正態分布的計量資料以表示，組間比較采取獨立樣本t檢驗，組內比較采取重復測量的方差分析；計數資料采用百分比表示，組間比較采取χ2檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者麻醉時間、手術時間及術中補液、用藥量的比較 兩組患者麻醉時間、手術時間、肌松藥用量、補液量比較均無統計學差異（均P＞0.05），對照組患者瑞芬太尼用量顯著多于阻滯組（P＜0.01），術中所需七氟醚MAC值顯著高于阻滯組（P＜0.01），見表2。

2.2 兩組患者術中生命體征及rSO2比較 T0～T4時，兩組患者 MAP、HR、PETCO2、BIS、SPI均無統計學差異（均P＞0.05）；相比于 T0，兩組患者 T1～T4時 rSO2均顯著降低（均P＜0.01），T0～T2時兩組患者 rSO2無統計學差異（P＞0.05），相比于 T2，對照組患者 T3、T4時 rSO2顯著降低（P＜0.01），而阻滯組患者rSO2無明顯改變（P＞0.05），且T3、T4時阻滯組患者rSO2高于對照組（P＜0.05），見表 3。

3 討論

在前期研究中發現，七氟醚吸入麻醉與丙泊酚靜脈麻醉均會發生rSO2降低，但七氟醚降低程度較小，恢復較快[4]，這也是本研究中采取七氟醚吸入麻醉的初衷。由于適當提高術中PETCO2有利于改善大腦供血，提高rSO2，故本研究中所有患者均維持PETCO2于42～44mmHg[5]，且兩組患者T1～T4時PETCO2無統計學差異，既可以盡量改善大腦氧供，也不會對研究結果造成影響。也有研究認為臂叢神經阻滯聯合全身麻醉可以使沙灘椅位肩關節鏡手術患者血流動力學更加平穩[6]，但該研究中未引入鎮靜、鎮痛深度監測，其結果難以令人信服。本研究中引入BIS監測術中鎮靜深度，這在國內已經廣泛開展，不必贅述。所有患者均維20≤SPI＜50，說明兩組患者手術的傷害性刺激和麻醉的抗傷害作用均處于平衡狀態[7]。得益于完善的鎮靜、鎮痛深度監測，本研究更加安全且確切可靠。

本研究中，兩組患者一般情況、麻醉時間、手術時間比較均無統計學差異；術中SPI、BIS無統計學差異情形下，兩組患者T0～T4時MAP、HR無統計學差異，說明是否聯合神經阻滯對患者血流動力學沒有顯著影響，這與之前的研究結果顯著不同。在血流動力學變化特點幾乎相同情況下，相比于T0，兩組患者T1～T4時rSO2均顯著降低，表明無論是否聯合臂叢神經阻滯，全身麻醉均會導致沙灘椅位患者rSO2降低。T0～T2時兩組患者rSO2無統計學差異，相比于T2，對照組患者T3、T4時rSO2顯著降低，而阻滯組患者rSO2無明顯改變，且T3、T4時阻滯組患者rSO2高于對照組。說明在全身麻醉中使用超聲引導下臂叢神經阻滯術有改善沙灘椅位肩關節鏡手術患者rSO2降低幅度及持續時間的作用。

表2 兩組患者麻醉時間、手術時間及術中補液、用藥量的比較

表3 兩組患者術中生命體征及rSO2比較

研究證實，全身麻醉沙灘椅位手術患者腦血管自我調節能力降低，腦血流量減少、流速減緩，導致rSO2降低[8]。臂叢神經阻滯作用范圍與腦血管完全無關，避免了對腦血管自我調節能力的影響，但單純神經阻滯難以完全滿足肩關節鏡手術的麻醉需求，故只能在全身麻醉中聯合使用臂叢神經阻滯。此外，全身麻醉的健康志愿者在側臥位未發生明顯的rSO2降低，但在沙灘椅位rSO2降低發生率超過55%，可見沙灘椅位是全身麻醉患者rSO2降低的獨立危險因素[9]。所以，避免全身麻醉與沙灘椅位同時發生于同一個手術患者，對預防rSO2降低具有積極意義。本研究中，從概念上聯合臂叢神經阻滯避免了沙灘椅位手術患者接受單純的全身麻醉，因為阻滯組患者手術區域的鎮痛肌松大部分可以由臂叢神經阻滯提供。但實質上，患者腦血管自我調節能力仍然受到全身麻醉藥的影響，只是隨著用藥量減少，自我調節能力相對改善而已。rSO2也呈降低表現，只是降低幅度較小、持續時間較短。另外，有大量研究證實，區域神經阻滯可降低全身麻醉手術患者應激反應水平[10]，使之與腦血管自身調節能力達到新的平衡。兩者結合可能在臂叢神經阻滯改善全身麻醉沙灘椅位手術患者rSO2方面發揮了重要作用。

綜上所述，全身麻醉沙灘椅位關節鏡手術中，聯合使用超聲引導臂叢神經阻滯術并不能完全避免患者rSO2降低，但可改善rSO2降低幅度，并縮短其持續時間。其原因可能是改善的腦血管自我調節能力與減輕的應激反應水平達到新的平衡所致。