丁苯酞聯合阿替普酶對缺血性腦梗死患者神經功能及纖維蛋白溶解活性 、炎性因子水平的影響

宋艷玲, 李 婧

(陜西省渭南市中心醫院 神經內科, 陜西 渭南, 714000)

缺血性腦梗死是臨床較為常見的一種疾病，發病急，病情發展迅速，致死率和致殘率高[1]。患者出現相應癥狀時，應進行及時診斷，并根據診斷結果進行針對性治療[2]。目前，臨床通常對缺血性腦梗死患者進行腦水腫防治、早期溶栓和血壓調整等治療，隨著醫學水平的不斷進步，缺血性腦梗死的治療方法也越來越多，丁苯酞和阿替普酶在患者的臨床治療中發揮了非常重要的作用，已被廣泛應用[3]。本研究探討了丁苯酞聯合阿替普酶對缺血性腦梗死患者神經功能及纖維蛋白溶解活性 、炎性因子水平的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年12月—2018年12月本院收治的84例缺血性腦梗死患者作為研究對象。納入標準[4]: ① 符合《中國腦血管病防治指南》的相關臨床診斷標準; ② 經過相關診斷，確診為缺血性腦梗死; ③ 美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分大于3分; ④ 首次發病。排除標準[5]: ① 對治療藥物過敏者; ② 合并腦腫瘤、腦外傷和顱內出血者; ③ 認知功能障礙和精神異常者; ④ 妊娠期和哺乳期患者，或在本研究前3個月進行抗凝藥物治療者。將入選患者隨機分為2組，各42例。研究組中，男23例，女19例，年齡35～75歲，平均(61.2±2.4)歲，住院時間12～18 d, 平均(12.7±2.4) d, 發病時間60～250 min, 平均(120.3±9.2) min, 根據神經功能損傷評價指標分為重度8例、輕度14例、中度20例; 對照組中，男24例，女18例，年齡40～78歲，平均(63.4±2.2)歲，住院時間13～20 d, 平均(14.2±2.2) d, 發病時間60～250 min, 平均(122.5±9.3) min, 根據神經功能損傷評價指標分為重度7例、輕度13例、中度22例?；颊呔橥獗狙芯? 2組資料有可比性(P>0.05), 且本研究經過醫院倫理委員會同意。

1.2 方法

① 對照組采用阿替普酶治療，按0.9 mg/kg劑量(每次最大劑量不超過90 mg)靜脈滴注，其中10%在最初1 min內靜脈推注，其余持續滴注1 h, 用藥期間及用藥后24 h內應嚴密護患者(Ⅰ級推薦，A級證據)。② 研究組在對照組治療基礎上應用丁苯酞治療，給予患者丁苯酞(國藥準字20100041, 石藥集團恩比普藥業有限公司)靜脈滴注, 25 mg/次, 2次/d, 2周為1個療程。

1.3 觀察指標

① 生活能力、梗死面積與NIHSS評分: 采用NIHSS評分對患者治療前后神經功能受損狀況進行評價，包括語言、感覺、視野、凝視和意識水平，總分45分，分數越低說明治療效果越顯著，神經功能越好。應用Barthel指數對患者治療前后的生活能力進行評價，分數越高表示患者生活能力越好。通過CT平掃對患者治療前后梗死面積進行對比[6], 梗死面積越小，表示患者病情恢復狀況越好。② 血清炎性因子水平: 主要包括血清C反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)水平[7]。抽取患者治療前后空腹靜脈血2 mL, 進行離心處理，應用酶聯免疫吸附法檢測患者的血清指標，數值越接近正常值，說明治療效果越顯著。③ 腎功能指標: 分別于治療前后抽取患者外周靜脈血，并對血清肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量和肌酐清除率等腎功能指標進行檢測[8]。數值越接近正常值，說明患者的治療效果越顯著。

1.4 統計學分析

2 結 果

2.1 生活能力、梗死面積與NIHSS評分比較

治療后，研究組生活能力評分高于對照組，梗死面積小于對照組，NIHSS評分低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05), 見表1。

2.2 炎性因子水平比較

治療后，研究組的炎性因子水平顯著低于對照組(P<0.05), 見表2。

表1 2組生活能力、梗死面積與NIHSS評分對比

NIHSS: 美國國立衛生研究院卒中量表。與對照組比較, *P<0.05。

表2 2組炎性因子水平對比

CRP: C反應蛋白; IL-6: 白細胞介素-6; IL-8: 白細胞介素-8。與對照組比較，*P<0.05。

2.3 腎功能指標比較

治療后，研究組肌酐清除率顯著高于對照組, 24 h尿蛋白定量和Scr指標水平顯著低于對照組(P<0.05), 見表3。

表3 2組腎功能指標比較

與對照組比較, *P<0.05。

3 討 論

中老年人是缺血性腦梗死的主要發病群體，隨著中國老齡化現象的不斷加劇和人們生活方式的改變，缺血性腦梗死的發生率呈逐年上升趨勢。缺血性腦梗死常合并有高血壓、高脂血癥、動脈硬化或糖尿病等危險因素[9]。腦梗死的發病原因較為復雜，缺血、血液循環障礙和缺氧會導致局部腦組織軟化或壞死，患者發病時會伴有明顯的病理反應，血流動力學水平變化和血清炎性因子釋放是最直接的早期病理變化[10]。隨著病情的進展，患者腎功能降低，對機體代謝功能產生影響，癥狀嚴重者甚至會導致失語和偏癱，增大了治療難度[11]。

丁苯酞和阿替普酶是臨床廣泛應用的治療缺血性腦梗死的藥物，其中阿替普酶是一種臨床應用價值極高的溶栓治療藥物[12]。急性缺血性腦卒中會增加機體炎性因子的釋放量，對神經系統和腦組織造成繼發性損傷，嚴重影響腦組織供血，并影響腎小球正常濾過功能，對腎功能造成嚴重損傷，進而對患者身體健康產生不利影響[13]。阿替普酶能夠使血液凝固特性和血液黏度得以改善，對血小板聚集進行有效抑制，使得側支循環阻力降低，進而發揮對局部微循環的改善效果，促進患者腦組織各項功能的修復[14]。但阿替普酶治療也存在一定缺陷，如不能有效擴張血管，治療效果欠佳，而應用丁苯酞能避免以上現象發生，可保護神經元功能[15-16]。

本研究結果顯示，治療后，研究組生活能力評分顯著高于對照組，梗死面積顯著小于對照組, NIHSS評分顯著低于對照組(P<0.05)。充分表明對患者實施阿替普酶聯合丁苯酞治療，能夠對氧自由基釋放進行抑制，降低腦血管損傷程度，有效縮小梗死面積，減少神經元損害，改善神經元功能，進而提升患者的生活能力。本研究還顯示，治療前, 2組炎性因子水平無顯著差異(P>0.05), 治療后，研究組炎性因子水平顯著低于對照組(P<0.05)。由此表明，阿替普酶聯合丁苯酞治療能夠降低患者炎性因子表達水平，有效促進患者機體恢復。患者在治療過程中容易發生出血現象，實施阿替普酶聯合丁苯酞治療，可降低不良反應發生率，提高治療安全性和患者依從性。本研究結果顯示，治療后，研究組肌酐清除率高于對照組，24 h尿蛋白定量和Scr指標水平顯著低于對照組(P<0.05), 表明阿替普酶聯合丁苯酞治療能夠降低患者24 h尿蛋白定量和Scr指標水平，提高肌酐清除率，有利于患者病情恢復。

綜上所述，對缺血性腦梗死患者實施丁苯酞聯合阿替普酶治療的效果顯著，能有效改善患者臨床癥狀，降低炎性反應，提高生活能力，縮小梗死面積，降低NIHSS評分，還能降低不良反應發生率，安全性高，可改善患者預后。