風(fēng)濕性心臟病心房顫動(dòng)左房血栓形成因素的研究

楊曉玲

【中圖分類(lèi)號(hào)】R9541????? 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A????? 【文章編號(hào)】1672-3783（2019）04-0055-01

心房顫動(dòng)是風(fēng)濕性心臟病合并心律失常中的最常見(jiàn)類(lèi)型，房顫的出現(xiàn)不但對(duì)患者的心功能有較大的影響，同時(shí)增加了心房血栓的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，但是并不是所有出現(xiàn)房顫癥狀的患者都會(huì)出現(xiàn)血栓，部分患者在房顫癥狀數(shù)十年之內(nèi)都未發(fā)生血栓，而部分患者在房顫癥狀發(fā)生幾個(gè)月之后就形成了血栓。因此，需要深入探究風(fēng)濕性心臟病心房顫動(dòng)心房血栓形成因素，從而為臨床治療提供科學(xué)依據(jù)。

近些年來(lái)，隨著風(fēng)濕性心臟病臨床發(fā)生率的提升，該病可引起左心房血栓，血栓脫落很可能導(dǎo)致腦栓塞、下肢動(dòng)脈栓塞等并發(fā)癥的出現(xiàn)，引發(fā)殘疾、死亡等嚴(yán)重后果，對(duì)患者的健康及生命安全造成了較大的威脅。因此需要深入探究引起這一問(wèn)題的相關(guān)因素。

1 風(fēng)濕性心臟病心房顫動(dòng)左房血栓形成因素分析

風(fēng)濕性心臟病是心臟病中的常見(jiàn)類(lèi)型，而房顫是該病的常見(jiàn)并發(fā)癥。房顫的出現(xiàn)增加了左心房血栓的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，也是引發(fā)患者殘疾和死亡的重要原因。目前臨床研究發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕性心臟病心房顫動(dòng)左房血栓是由多因素作用下引起的。左心房?jī)?nèi)徑、面積增大導(dǎo)致血液流動(dòng)速度減緩，增加了左心房血栓的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。血液流動(dòng)速度慢是引起自發(fā)性回聲現(xiàn)象的主要原因，這一現(xiàn)象在超聲中的表現(xiàn)為輪廓模糊、可緩慢回旋活動(dòng)的煙霧樣低回聲影，也是左心房血栓形成的超聲先兆征象，超聲檢查發(fā)現(xiàn)左心房出現(xiàn)自發(fā)性回聲現(xiàn)象，代表左心房血液流動(dòng)速度慢且出現(xiàn)局部高凝癥狀。有研究通過(guò)觀察發(fā)現(xiàn)，自發(fā)性回聲現(xiàn)象是風(fēng)濕性心臟病心房顫動(dòng)患者出現(xiàn)左心血栓的獨(dú)立高危因素。心房顫動(dòng)發(fā)生時(shí)心室的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，充盈量下降，導(dǎo)致eNOS表達(dá)水平下降，同時(shí)不規(guī)則的循環(huán)會(huì)降低eNOS的活性，加上內(nèi)皮細(xì)胞損傷影響了eNOS表達(dá)水平。有研究^[1]通過(guò)觀察發(fā)現(xiàn)，血栓組與無(wú)血栓組相比，二尖瓣膜口面積更小而左心房面積更大（P<0.05），心房顫動(dòng)比重和自發(fā)性回聲現(xiàn)象明顯更高（P<0.05），這說(shuō)明了機(jī)械性瓣膜梗阻引起的血流速度緩慢是誘發(fā)左房血栓的重要原因。

正常情況下人體中的促凝系統(tǒng)與抗凝系統(tǒng)處于動(dòng)態(tài)平衡的狀態(tài)，一旦平衡狀態(tài)被打破，這就會(huì)引起血栓的出現(xiàn)。人體內(nèi)主要的抗凝蛋白為抗凝血酶Ⅲ，在抗凝系統(tǒng)中起到了重要的作用，其合成水平下降以及異常消耗都可能引起血栓。風(fēng)濕性心臟病患者由于反復(fù)出現(xiàn)的風(fēng)濕活動(dòng)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，從而影響了抗凝血酶Ⅲ的表達(dá)水平，同時(shí)凝血酶的增長(zhǎng)也是影響抗凝血酶Ⅲ活性的重要原因。一氧化氮表達(dá)下降會(huì)影響其抑制血小板的作用，纖溶酶原激活物抑制劑1表達(dá)水平會(huì)隨之增長(zhǎng)，導(dǎo)致血小板聚集并粘附在受損的內(nèi)皮細(xì)胞上，并最終導(dǎo)致左房血栓的形成。風(fēng)濕癥狀的加重會(huì)增加內(nèi)皮細(xì)胞受損情況，從而進(jìn)一步降低一氧化氮的表達(dá)水平。有研究^[2]通過(guò)觀察發(fā)現(xiàn)，風(fēng)濕性心臟病患者中，合并心房血栓患者的一氧化氮表達(dá)水平明顯低于無(wú)心房血栓患者（P<0.05），這說(shuō)明一氧化氮水平對(duì)抗凝血酶Ⅲ活性有一定的影響，從而導(dǎo)致促凝機(jī)制的激活以及抗凝能力的下降，并最終能形成了心房血栓。

血清溶血磷脂酸是活化血小板生成的一種分子標(biāo)記物，其具有多種生物活性，能夠反映人體血小板活化程度。血清溶血磷脂酸能夠有效促進(jìn)單核細(xì)胞趨化因子的表達(dá)水平，可以作為血栓形成前的分子標(biāo)記物。臨床研究^[3]發(fā)現(xiàn)，高敏C反應(yīng)蛋白的升高與風(fēng)濕性心臟病房顫患者出現(xiàn)心房血栓存在密切的相關(guān)性。而血清溶血磷脂酸能夠通過(guò)不同的分型控制內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)于相關(guān)基因的表達(dá)。血清溶血磷脂酸能夠加強(qiáng)血小板聚集作用，且這一作用比血栓素A2的效果更加強(qiáng)烈。血清溶血磷脂酸能夠作為判斷風(fēng)濕性心臟病患者血栓形成的理想觀察指標(biāo)。C反應(yīng)蛋白是一種炎癥相關(guān)蛋白，主要由肝臟合成，一般情況下人體C反應(yīng)蛋白的表達(dá)水平較低，當(dāng)炎癥反應(yīng)的出現(xiàn)，CRP具有較高的敏感性，能夠快速升高，從而為臨床診斷提供科學(xué)依據(jù)。血清溶血磷脂酸聯(lián)合CRP能夠準(zhǔn)確判斷左心房血栓的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

2 風(fēng)濕性心臟病心房顫動(dòng)左心血栓的臨床治療

心臟作為人體循環(huán)重要器官，對(duì)于生命維持具有重要作用，能夠?yàn)槿梭w血液流動(dòng)提供足夠的動(dòng)力，但是左心房血栓的出現(xiàn)對(duì)人體血液循環(huán)造成了較大的影響。當(dāng)患者局部血液循環(huán)受阻后，血液淤積在血管內(nèi)，從而形成血栓，這對(duì)正常循環(huán)造成了影響，導(dǎo)致相關(guān)疾病的發(fā)生。同時(shí)，風(fēng)濕性心臟病患者由于疾病的影響免疫力較弱，容易出現(xiàn)感染和血栓癥狀。溶栓治療是該病主要的治療方法。華法林是一種抗凝藥物，其主要是通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性與VitK環(huán)氧化物結(jié)合，從而阻斷其轉(zhuǎn)化，能夠降低凝血因子活性，從而抑制血液凝固。華法林能夠提高抗凝纖溶活性，從而促使血栓逐漸溶解。阿司匹林是水楊酸衍生物，具有緩解疼痛、抑制血小板聚集的效果，在預(yù)防血栓、心肌梗死的臨床治療中具有重要的作用。對(duì)于血栓消失后是否需要繼續(xù)服用抗血小板聚集藥物，目前尚未制定統(tǒng)一的規(guī)定，若有條件的患者建議可以小劑量服用，降低血栓復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。

3 結(jié)束語(yǔ)

心房顫動(dòng)是風(fēng)濕性心臟病患者的常見(jiàn)并發(fā)癥，增加了患者左心血栓的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，因此需要進(jìn)一步分析風(fēng)濕性心臟病心房顫動(dòng)左心血栓的形成因素，從而為臨床預(yù)防與治療提供科學(xué)依據(jù)。