顱腦外傷后繼發性顱內血腫預測與CT診斷分析

2019-10-21 09:49:08梁津民

健康必讀(上旬刊) 2019年4期

梁津民

【摘? 要】目的：探討顱腦外傷后繼發性腦內血腫患者顱腦CT表現，分析顱內低密度灶形態、大小與血漿纖維蛋白原（FIB）、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）對遲發性顱內血腫判斷價值。方法：選擇2014年5月～2017年5月診斷顱腦外傷后繼發性腦內血腫患者80例，分析其顱內CT表現，取同期顱腦損傷但無遲發性顱內血腫患者80例對照分析。受試者工作特征曲線比較兩組患者顱內低密度灶形態、大小與血漿纖維蛋白原（FIB）、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）對遲發性顱內血腫判斷價值。結果：顱腦外傷后繼發性遲發腦內血腫患者80例，其中，不規則低度灶、皮髓質界限模糊49例，多發點狀出血灶12例，局限性占位效應6例，蛛網膜下腔出血9例，硬膜下血腫4例。單因素分析顯示年齡、性別、創傷類型不是遲發性顱內血腫危險因素，入院格拉斯哥昏迷評分（GCS）、顱內低密度灶大小、形態、血漿纖維蛋白原、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間是繼發遲發性顱內血腫危險因素。多因素分析顯示GCS越低，顱內低密度灶增大，形態不規則，血漿纖維蛋白原、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間延長是遲發性顱內血腫獨立危險因素。GCS<6分，顱內低密度灶>11.4cm²、FIB<1.98g/L、PT>21S、APTT>40.2s預測顱腦損傷后遲發性腦內血腫曲線下面積（AUC=0.746;0.713;0.651;0.698;0.702）。結論：顱腦損傷后遲發性腦內血腫多呈不規則低密度區改變，呈占位效應。外傷后患者意識障礙程度、腦損傷面積與凝血機制改變對于繼發性腦內血腫發生具有一定預測價值。

【關鍵詞】遲發性腦內血腫;顱腦損傷;血凝紊亂;X線體層攝影術

【中圖分類號】R445???? 【文獻標識碼】A????? 【文章編號】1672-3783（2019）04-0284-01

繼發性遲發顱內血腫是顱腦外傷患者常見并發癥。由于其院內發生，起病隱匿，病情發展快，起病突然，患者很快出現神志改變，從意識清楚到昏迷狀態，預后差，極易引發患者家屬誤解，導致不必要醫療糾紛發生，顱腦CT檢查是外傷后繼發性遲發性顱內血腫診斷主要方法之一，識別其CT表現對于及早診斷具有積極意義^[1，2]。腦內血腫發生可能導致顱內高壓出現，患者出現一系列并發癥，其中，凝血機制紊亂是臨床常見現象。早期識別遲發性顱內血腫對于提早處理，減少顱內高壓，防治急性腦膨出具有重要作用^[3，4]。研究試探討顱腦外傷后繼發性腦內血腫患者顱腦CT表現，分析顱內低密度灶形態、大小與血漿纖維蛋白原（FIB）、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）對遲發性顱內血腫判斷價值，以期為臨床早期診斷提供依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象：選擇2014年5月～2017年5月診斷顱腦外傷后繼發性腦內血腫患者80例，男42例，女38例，年齡（58.46±5.61）歲。取同期顱腦損傷但無遲發性顱內血腫患者80例對照分析。顱腦損傷診斷符合全國高等教育本科教材第八版《外科學》。入組標準：① 顱腦損傷病史;② CT檢查證實; ③ 入院24～48小時復查顱腦CT示遲發性腦內血腫。剔除標準：① 小腦出血、腦淀粉樣變性或腦動靜脈畸形引發腦葉出血;② 急性感染性疾病、腫瘤患者;③ 心力衰竭、血液系統疾患及嚴重肝腎功能不全者。研究獲醫院科研與學術倫理委員會批準，獲患者與家屬知情同意，簽署知情同意書。

1.2 臨床方法：羅氏AU600型全自動血凝儀檢測血漿纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-dimer）、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）。嚴格按照說明書操作進行。德國西門子128排螺旋CT檢查顱腦CT表現，層厚5mm，掃描基線--眶耳線。

1.3 統計學分析：采用SPSS 21.0統計軟件進行數據分析，計量資料用（）表示，采用t檢驗分析，計數資料以（率，%）表示，2組比較采用x²檢驗，P<0.05表示差異有統計學意義。受試者工作特征曲線比較兩組患者顱內低密度灶形態、大小與血漿纖維蛋白原（FIB）、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）對遲發性顱內血腫判斷價值。

2 結果

2.1 顱腦CT表現：顱腦外傷后繼發性遲發腦內血腫患者80例，其中，不規則低度灶、皮髓質界限模糊49例，多發點狀出血灶12例，局限性占位效應6例，蛛網膜下腔出血9例，硬膜下血腫4例。

2.2 單因素分析：單因素分析顯示年齡、性別、創傷類型不是遲發性顱內血腫危險因素，入院格拉斯哥昏迷評分（GCS）、顱內低密度灶大小、形態、血漿纖維蛋白原、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間是繼發遲發性顱內血腫危險因素，見表1。

2.3 多因素分析：多因素分析顯示GCS越低，顱內低密度灶增大，形態不規則，血漿纖維蛋白原、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間延長是遲發性顱內血腫獨立危險因素，見表2。

2.4? 預測分析：GCS<6分，顱內低密度灶>11.4cm²、FIB<1.98g/L、PT>21S、APTT>40.2s預測顱腦損傷后遲發性腦內血腫曲線下面積（AUC=0.746;0.713;0.651; 0.698;0.702），見表3。

3 討論

遲發性顱內血腫是指顱腦損傷后，首次顱腦CT檢查未見出血改變，但在一定時間后復查顱腦CT發現出血征象者^[5-7]。依據患者發生顱內血腫的時間分為早發性與遲發性顱內出血。顱腦損傷后腦內血腫診斷主要依靠患者病情變化，如神志改變，顱內高壓癥狀與體征加劇等。隨著CT在臨床的廣泛應用，及早識別遲發性顱內血腫影像學表現有助于早期正確診斷。研究結果發現顱腦外傷后繼發性遲發腦內血腫多表現為不規則低度灶、皮髓質界限模糊，多發點狀或斑片狀出血灶，腦內血腫體積增加可出現局限性占位效應，部分患者伴有蛛網膜下腔出血或對側硬膜下血腫等征象改變。

遲發性顱內出血多見于顱腦損傷后24-48小時，其發生與多種因素有關^[8-10]。其中，顱腦損傷后顱內高壓的填塞作用、低血壓狀態的保護機制為影響因素之一。顱腦損傷后伴隨的休克狀態在損傷早期可以降低血腫形成風險，當補充血容量，糾正低血壓狀態后，潛在出血即加速出現。早期顱腦損傷造成的顱內高壓狀態，可以使腦內毛細血管痙攣，一旦血管痙攣狀態改善，出血量即顯著增加。也有研究^[11，12]顯示顱內血腫發生與顱內高壓、凝血機制紊亂有關。既往也有研究^[13-15]顯示顱腦外傷后腦內血腫發生與年齡、損傷程度有關。年齡越大，損傷程度越重，患者出現腦內血腫幾率越高。為進一步分析顱內血腫發生的危險因素，單因素分析顯示年齡、性別、創傷類型不是遲發性顱內血腫危險因素，入院格拉斯哥昏迷評分（GCS）、顱內低密度灶大小、形態、血漿纖維蛋白原、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間是繼發遲發性顱內血腫危險因素。進一步多因素分析顯示GCS越低，顱內低密度灶增大，形態不規則，血漿纖維蛋白原、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間延長是遲發性顱內血腫獨立危險因素。GCS<6分，顱內低密度灶>11.4cm²、FIB<1.98g/L、PT>21S、APTT>40.2s預測顱腦損傷后遲發性腦內血腫曲線下面積（AUC=0.746;0.713;0.651;0.698;0.702）。研究結果表明顱腦損傷后腦內血腫發生與顱腦損傷程度、機體凝血功能紊亂有關。及早識別腦內血腫體征與化驗結果演變有助于病情的早期診斷與預后判斷。

綜上所述，顱腦損傷后遲發性腦內血腫多呈不規則低密度區改變，呈占位效應。外傷后患者意識障礙程度、腦損傷面積與凝血機制改變對于繼發性腦內血腫發生具有一定預測價值。

參考文獻

[1]????? 姜巖，熊杰.腦出血急性期的中醫藥治療概況[J].現代中西醫結合雜志，2009，18（8）： 933-935.

[2]????? 劉利娟，周德生.腦出血中醫藥臨床研究的困境與對策[J].醫學與哲學，2014，35（9）：84 -87.

[3]????? 周濤，祝春燕，趙超賢，白細胞介素-1β在腦出血患者血清中的表達[J].中國實驗方劑學雜志，2011，17（8）：270-271.

[4]????? 陳錦瓊，徐建華.腦出血灶周水腫的研究進展[J].中華神經醫學雜志，2015， 14（8）：784-786.

[5]????? 中華醫學會神經病學分會.中國腦出血診治指南（2014）[J].中華神經科雜志，2015，48 （6）：435-437.

[6]????? 李博，王婉宇，焦保華.腦出血的損傷機制及治療方向[J].河北醫科大學學報，2013，34 （11）：1481-1483.

[7]????? 梁彥超，宋玉文，劉曉謙.炎性因子介導腦出血后腦水腫形成機制的研究進展[J].中國腦血管病雜志，2013，10（8）：428-410.

[8]????? 王珊珊，郭巖，劉藝，等.腦出血后血腫增大[J].國際腦血管病雜志，2014，22（12）：915- 919.

[9]????? 李峰，朱少偉，朱樹干，等.腦出血后神經炎癥與干細胞交互調控的研究進展[J].中華神經醫學雜志，2012，11（11）：1175-1178.

[10]??? 許忠明.手術和保守治療對高血壓腦出血破入腦室患者神經元特異性烯醇化酶的影響[J].現代中西醫結合雜志，2014，23（10）：1053-1057