托伐普坦治療急性心肌梗死合并心力衰竭的療效及對心腎功能的影響

李君鋒

（湖南省嘉禾縣人民醫院，湖南 郴州 424500）

急性心肌梗死（AMI）患者伴隨有心肌缺氧缺血性壞死，易發心力衰竭，具有較高病死率[1]。目前，臨床針對AMI治療多應用利尿劑，ACEI、ARB等。本研究所論及的托伐普坦屬特異性拮抗精氨酸加壓素，經研究表明[2]，該藥品對AMI合并心衰同樣療效顯著。故本研究以此展開，探討托伐普坦治療AMI合并心衰的療效及對心腎功能的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

抽取76例于2017年9月～2018年10月入我院接受治療的AMI合并心力衰竭患者作研究對象，隨機分為實驗、對照組各38例，對照組實行常規抗心衰治療，實驗組在此之上加以托伐普坦。所有患者男女比例41:35，平均年齡（63.14±1.87）歲，納入資料對比，差異無統計學意義（P＜0.05），可作研究。

1.2 方法

對照組予以常規治療，包括利尿劑、ACEI、ARB、硝酸酯類藥物治療等。實驗組在此基礎上聯合托伐普坦治療，用藥規格見下：量宜選擇7.5～15 mg，1次/d，持續治療一周。初始劑量選擇7.5 mg，并于24 h后為患者進行血鈉檢測。若低于135 mmol/L可增加劑量至15 mg。

1.3 觀察指標

觀察兩組臨床癥狀緩解情況評估療效，并評估心腎功能，詳細檢測指標見下：心功能LVEF、血清BNP、左心室舒張末期內徑LVEDD、血鈉濃度、肌酐Cr、尿素氮BUN、24 h平均尿量。

1.4 統計學方法

應用軟件SPSS 18.0，計數資料x2檢驗，計量資料t檢驗，當P＜0.05，統計學意義成立。

2 結 果

2.1 療效

實驗組療效更佳，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組療效比較[n（%）]

2.2 心功能、BNP水平

兩組LVEF、LVEDD差異不明顯，但在BNP水平上兩組改善顯著，且實驗組最終BNP水平更優，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能、BNP水平比較（±s）

表2 兩組心功能、BNP水平比較（±s）

組別 LVEF（%） BNP（pg/mL） LVEDD（mm）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組（n=38） 39.84±4.36 40.67±3.52 735.84±201.38 214.68±92.35 54.12±5.34 53.15±5.36對照組（n=38） 39.75±4.43 40.82±4.70 746.92±197.53 391.46±83.20 54.22±5.17 53.58±6.11 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05

2.3 血鈉濃度、腎功能及尿量比較

兩組CR、BUN差異不顯著。而在血鈉水平及24 h平均尿量上，實驗組橫向對比本組治療前、縱向對比對照組均更優心功能、BNP水平見表3。

表3 兩組血鈉濃度、腎功能及尿量比較（±s）

表3 兩組血鈉濃度、腎功能及尿量比較（±s）

組別 血鈉濃度（mmol/L） CR（mmol/L） BUN（mmol/L） 一周24h平均尿量（mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組（n=38） 135.74±6.35 144.31±11.58 78.54±20.46 76.52±18.47 5.81±0.62 5.62±0.96 1649.35±322.87 2576.94±273.21對照組（n=38） 135.28±5.44 132.85±10.76 79.20±24.33 80.48±20.65 5.92±0.78 6.03±0.84 1697.83±341.28 1884.72±356.45 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討 論

AIM患者易引發心力衰竭，若無及時救治，將會危及生命。本研究論及的托伐普坦正是現今較受臨床歡迎的抗心衰藥物。本次研究中，實驗組加以托伐普坦治療，使其在BNP、血鈉水平上改善顯著，促進排尿，臨床療效評估亦優于對照組，證明其較傳統治療手段，療效更佳。

究其原因，心力衰竭患者心室收縮功能下降，精氨酸血管加壓素（AVP）與V2受體結合使血管收縮、心室重構、自由水重吸收，致使病情加重，誘發低鈉血癥。托伐普坦屬特異性拮抗精氨酸加壓素，較AVP具有更強的V2受體親和力，可搶先與V2受體結合，進而緩解AVP與V2受體作用，緩解心臟負擔。較利尿劑而言，托伐普坦促進無電解質水排泄效果更佳，減輕潴留發生率，且不會造成腎功能損害，與本研究結果同[3]。

綜上，托伐普坦治療AMI合并心力衰竭患者療效佳，且利于心腎功能改善，短期療效顯著。未來可加大樣本量豐富論據。