宗大飛
(大連市第三人民醫院心內二科,遼寧 大連 116000)
缺血性心臟病的發病原因主要是患者冠狀動脈長期無法正常供血,造成患者心肌細胞出現明顯的營養不足,且發生萎縮,最終導致患者心肌細胞發生減少,導致患者進一步出現心力衰竭、心肌瘢痕等疾病。缺血性心臟病對人類健康帶來嚴重危害[1],因此臨床需要以有效措施來積極治療該疾病。本次研究中將曲美他嗪藥物運用在28例患者的臨床治療中,下文就研究內容實施匯報。
1.1 一般資料:設定本次研究的實施時間段為2018年6月至2019年5月,研究對象選擇我院治療的缺血性心臟病患者,研究對象總數量為56例,以治療方法不同作為患者分組的參考依據,試驗組與常規組為分組后的名稱,兩組病例數均為28例。試驗組中男病患與女病患的數量比例呈現為15∶13,患者年齡在58~79歲,年齡平均值為(65.89±3.64)歲。常規組中男病患與女病患的數量比例呈現為14∶14,患者年齡在59~81歲,年齡平均值為(66.78±3.72)歲。比較以上試驗組與常規組患者的基線數據,P>0.05。
1.2 方法:常規組患者在臨床治療當中主要運用常規方法,即醫護人員給予患者心肌供血增加與冠狀動脈擴張等治療措施,并科學根據患者病情給予其強心劑、抗凝藥、硝酸酯類與利尿劑等藥物治療。試驗組患者在臨床治療時同樣運用常規方法,同時增加曲美他嗪藥物治療,曲美他嗪(北京萬生藥業有限責任公司生產,國藥準字:H20065167)的服用方法為20毫克/次,3次/天。
1.3 觀察指標:觀察試驗組與常規組患者治療后的LVEF(左室射血分數)、LVESVI(左室收縮末容積指數)、LVEDVI(左室舒張末容積指數)水平。
1.4 統計學方法:本次研究主要運用SPSS23.0統計軟件來實施數據分析,計量資料主要運用均值±標準差來表示,t值實施檢驗,P<0.05,證明兩組數據之間具有明顯統計學意義。
試驗組患者的LVEF、LVESVI高于常規組,LVEDVI低于常規組,P<0.05,見表1。
表1 對比試驗組與常規組患者的LVEF、LVESVI、LVEDVI水平()

表1 對比試驗組與常規組患者的LVEF、LVESVI、LVEDVI水平()
缺血性心臟病在臨床中屬于心血管內科疾病,肥胖、高血壓、高血糖以及酗酒等均為誘導缺血性心臟病的危險因素。缺血性心臟病患者會在平常中出現心前區疼痛、出汗、嘔吐、發熱等癥狀[2],這對患者的生活質量與身體健康均造成嚴重危害。
以往臨床治療缺血性心臟病主要運用常規性利尿劑與強心劑等方法,該疾病的臨床治療原則為改變患者生病不良習慣、進行藥物與血運重建治療,常規治療可以在一定程度上讓患者的臨床癥狀發生改善,可以在一定程度上控制患者病情發展,然而常規治療并不能夠在短時間內發揮顯著療效。近些年臨床醫師逐漸掌握到更多缺血性心臟病的知識,且缺血性心臟病的治療方法也在不斷創新當中,現在臨床中出現了一種缺血性心臟病治療的新方法,即心肌能量代謝科學化,特別是和可以改善冠狀動脈血流的藥物聯合使用受到臨床廣泛關注。曲美他嗪是臨床中的新型藥物[3],該藥物可以有效改善能量代謝,因曲美他嗪的作用機制相對比較特殊,所以近些年曲美他嗪藥物使用受到臨床重視。
曲美他嗪能夠讓3-酮酰輔酶A硫解酶活性得到明顯抑制,可以在一定程度上阻礙游離脂肪酸氧化,使得患者丙酮酸脫氫酶得到有效活化,從而使得患者身體細胞處在相對缺氧狀況下,促使心臟代謝逐漸過渡到高效葡萄糖氧化,從而可以充分運用有限的氧氣來讓生成ATP。這個過程是在可以生成相同ATP量的基礎上來盡可能減少氧氣消耗[4],可以促使患者心肌細胞代謝得到改善,并發揮其抗缺血作用。此外曲美他嗪還能夠讓心肌組織中中性粒細胞的浸潤過程受到阻礙[5],盡可能的讓炎性因子數量減少,還可以讓患者血小板內環磷酸腺苷含量發生明顯減少,合理控制血小板聚集情況,以此來發揮顯著的心肌保護效果。
總結本次研究內容可知道,試驗組患者的LVEF、LVESVI高于常規組,LVEDVI低于常規組,由此結果可知曲美他嗪的臨床療效要明顯優于常規治療,因此臨床缺血性心臟病在治療過程中可以根據醫師指導科學服用曲美他嗪藥物,通過服用該藥,患者的左室射血分數、左室收縮末容積指數與左室舒張末容積指數可以得到較大改善,在一定程度上保護患者的心肌功能,使得患者身體健康有所保障。因此曲美他嗪藥物非常值得推薦在缺血性心臟病治療中充分合理運用。