食品中多環芳烴的安全性研究進展

劉宜奇，胡長鷹*

（暨南大學食品科學與工程系，廣東 廣州 510632）

多環芳烴（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）是一大類具有毒性的環境污染物和食品加工污染物，含有兩個或多個稠合芳環[1]。根據稠合芳環的數量，它們可分為輕質PAHs（2～4 個環）和重質PAHs（5 個環或者以上）。長期以來，人們都知道許多PAHs具有致癌性、誘變性和致畸性。PAHs也被證明會誘發人類癌癥，如乳腺癌、胰腺癌、肺癌和結腸癌[2-4]。由此，對食品中PAHs的安全性評價具有重要的意義。

近年來，國外逐步完善對各類食品中PAHs含量的檢測以及健康風險評估，為更嚴謹的法律法規提供大量的實驗數據。目前，國內正優化食品中PAHs的檢測方法，但對PAHs的風險評估研究不多。本文通過對比國內外食品中PAHs的研究，發現國內對奶粉和嬰兒食品中PAHs研究不足，相關法規尚未對奶粉和嬰兒食品中PAHs含量作出明確限制。本文重點對不同食品中PAHs的健康風險評估和加工方式對PAHs形成的影響進行綜述，并對研究現狀進行簡要總結，為國內健全各類食品中PAHs限量的法律法規提供參考，并為減少食品加工中PAHs的形成提供新思路。

1 PAHs的信息和毒性

美國環境保護署（Environmental Protection Agency，EPA）在1976年根據環境中存在PAHs的種類和致癌性選擇了16 個優先監測的PAHs，簡稱EPA16，即NaP、Anl、Ane、Flu、Phen、Ant、Flt、Pyr、BaA、Chr、BbF、BkF、BaP、InP、DahA和BghiP，具體信息見表1[5]，但對食品中PAHs限量尚未規定。在2002年，歐盟食品安全局（European Food Safety Authority，EFSA）把苯并(a)芘（benzo(a)pyrene，BaP）作為食品中致癌物質PAHs發生的標識物[6]。隨后，在2008年EFSA聲明BaP不是一個可以恰當代表食品中PAHs出現的標識物，為了更加精確地標識PAHs，引入了PAH2（BaP、Chr）、PAH4（PAH2、BaA、BbF）、PAH8（PAH4、BkF、BghiP、DahA和InP）這3 種新標識物[7]。同時，由于EPA提出的16 種優先監測PAHs不能很好地代表食品中PAHs污染情況，EFSA依據相關文獻研究總結出了食品中優先監測的16 種PAHs，簡稱EFSA16（BaA、Chr、BbF、BkF、BaP、InP、DahA、BghiP、BjK、CPP、DBaeP、DBahP、DBaiP、DBalP、5-MeCh和BcF），具體信息見表1[8]。2011年，EFSA對不同食品中的BaP和PAH4作出最大限值規定[9]。而國內GB 2762—2017《食品安全國家標準 食品中污染物限量》[10]對不同種類食品的BaP限制和食品的種類還是沿用GB 2762—2012《食品安全國家標準 食品中污染物限量》，尚未進一步修訂。由于食品基質的多樣性和復雜性，部分PAHs檢測的準確性和靈敏度不足；同時相關毒理學尚未研究清楚，給食品中PAHs的權威標準的建立帶來一定的障礙。目前，針對食品中哪些PAHs可作為16 種優先監測的物質，各權威機構尚未達成共識，所以EFSA16和EPA16被不同學者視為食品優先監測的PAHs。對于食品中BaP和PAH4的最大限值，我國和歐盟的限量值見表2。而我國對PAHs的危害性評價，僅依據單一的BaP，與歐盟標準中食品分類的全面性和細致性存在不小差距，這需要加快對PAHs的毒理學研究和建立國內不同地區和不同群體的膳食暴露風險評價體系。

表1 EPA16和EFSA16的信息及毒性當量因子[6,8]Table 1 Chemical information and toxic equivalent factors of EPA16 and EFSA16[6,8]

續表1

表2 國內外對食品中BaP和PAH的最大限值[9-10]4Table 2 Maximum allowable limits of BaP and PAH4 in foods worldwide[9-10]

PAHs不僅會引發多種癌癥，還可能引發非基因毒性疾病（如糖尿病和心血管疾病）[11-12]。PAHs在食物鏈中的持續生物累積，增加了人體對PAHs攝入的可能性，從而導致生命體的代謝缺陷。PAHs的存在阻礙了葡萄糖穩態和β-細胞功能的代謝活動，具有引發2型糖尿病的潛在可能性[13-15]。連續的環境和飲食（燒焦和燒烤肉）暴露已成為癌癥和非基因毒性疾病發生的重要偶然因素之一[11]。Rozentale等[16]通過人肝癌細胞和小鼠胚胎成纖維細胞系進行體外毒性實驗，發現經臭氧降解處理后，BaP溶液中的細胞毒性顯著增加，表明其對食品安全有明顯的負面影響。Chanyshev等[17]也通過誘導雌鼠肝臟中的一些遺傳性變化，包括改變miRNA的合成和前列腺癌細胞中目標基因表達的變化，間接說明了外源物BaP的毒性。

Hummel等[18]采用加速器質譜來確定[14C]-BaP在人體給藥后（46 ng，比人類膳食每日暴露低一個數量級，比動物致癌模型低數百萬倍）的人體藥代動力學，為了評估食物與復雜PAHs混合物共同給藥的影響，分別給予志愿者吃含有46 ng [14C]-BaP的藥、罐頭煙熏鮭魚（含有46 ng BaP）和煙熏鮭魚（含有460 ng BaP），發現膳食煙熏鮭魚（含有460 ng BaP）后，人體能減少和延遲對BaP吸收，這可能是富含脂質的鮭魚以某種方式隔離[14C]-BaP或改變吸收途徑，表明了食物基質效應是影響[14C]-BaP藥代動力學的因素。

目前，關于PAHs生殖毒性的證據有限，但可證實BaP會對小鼠生殖能力造成損傷。PAHs對人類的影響以及PAHs的生物標記物暴露狀況主要是參考職業工作和環境暴露量，這些數據為PAHs的風險評估提供數據基礎。據此，聯合國糧食及農業組織認為每天攝入10 ng/（kg·d） BaP會對人體健康造成危害[19]。

由大量的動物實驗和細胞實驗可以確定PAHs的致癌性和致畸性，但PAHs的不同暴露量對人體造成健康危害的程度和機理尚未明確，所以對PAHs的安全性評價具有十分重要意義，以保證人類避免暴露在此危險中，特別是膳食暴露危險。

2 PAHs的安全評價方法

食品安全風險評估指對食品和食品添加劑中生物性、化學性和物理性危害對人體健康可能造成的不良影響所進行的科學評估，包括危害識別、危害特征描述、暴露評估、風險特征描述等。目前，國內外主要通過暴露限值和終生致癌風險值來評價PAHs對不同人群造成健康風險的可能性。在1992年，Nisbet等[20]提出了PAHs的毒性當量因子（toxic equivalent factor value，TEF），假定BaP的TEF為1，通過其他PAHs對人體的危害性與BaP比較來確定TEF，接著把各PAHs的濃度和其TEF相乘，再累乘，得到的數值為毒性等效劑量（toxic equivalent quantity，TEQ），具體計算見公式（1）[21]。此毒性當量因子一直沿用至今[6,8]。

式中：Ci表示第i個PAHs的含量/（ng/g）；TEFi表示第i個PAHs的毒性當量因子。

此外，可采用暴露限制（margins of exposure，MOE）法評估PAHs在膳食中的暴露量對人體健康產生危害的風險大小，認為MOE值越大，暴露風險越小，危害人體健康風險越小（MOE≤10 000為可能存在對人體健康危害的風險，MOE＞10 000則表示存在對人體健康危害的可能性很小）[22]。將MOE法應用于遺傳毒性致癌物風險描述上，即用實驗動物致癌劑（或人群致癌劑量）和人群攝入量的比值來描述風險。MOE值越大，則遺傳致癌物暴露風險就越小。MOE用公式（2）計算，式中的CDI計算見式（3）[23-25]。

式中：BMDL（基準劑量下限值，benchmark dose lower confidence limit）等效于與每天攝入與PAHs毒性相當的BaP含量（0.007 mg/（kg·d））[26]；CDI是長期每天等效BaP的PAHs的攝入量/（mg/kg mb）；TEQi是食物中第i個PAHs的BaP等效含量/（ng/g）；IRi表示每天膳食量/（g/d）；ED為暴露時間（70 年）[27]；EF為每年暴露的時間（365 d）；m表示人體質量/kg；AT表示人壽命（70 年）。

PAHs的健康風險評價主要評價其對人產生的終生致癌風險（incremental lifetime cancer risk，ILCR），即在一定時間內（終生）暴露于一定劑量的致癌污染物而產生的超過正常水平的癌癥發病率。ILCR值小于10-6認為是可接受的風險水平，ILCR值大于10-4表示存在嚴重危險，10-6＜ILCR＜10-4認為是存在潛在致癌危險的[2,28-29]。飲食中PAHs的ILCR評價用公式（4）表示[30]。

式中：SF為BaP致癌斜率系數，基于美國環保局的綜合風險信息系統[31]，認為其是一個幾何平均值，即7.3 mg/（kg·d）；CF為轉換因子（10-6mg/ng）。

目前風險評估技術還處于發展階段，評估過程中的很多不確定性對定量評估也有一定的約束。而我國對PAHs的安全性評估多數參照國外的方法，常用的MOE和ILRC評價方法的優缺點見表3。

3 食品中PAHs的含量及其安全性分析

PAHs通過不同途徑污染食品[33]，具體如圖1所示。人類社會在工業發展過程中會導致環境中PAHs濃度的增加，環境中PAHs則通過空氣、水和土壤等途徑而在植物和動物中積累，最終成為人類的食物。在各種途徑中，食物是人類接觸PAHs的主要途徑，特別是在不吸煙的人群中。生水果，生蔬菜和生魚類中的PAHs與土壤、空氣和水中存在PAHs有關，這也是EPA16既作為環境中優先監測污染物又作為食品中優先監測污染物的主要原因。PAHs的攝入主要通過食用加工（燒烤、烘烤、油炸、煙熏、腌制和干燥）后的食品，而食品中PAHs的產生與食品加工的熱源、加熱距離、食品裝置的設計、燃料的種類等多種因素有關。因此，烹飪過程中會不可避免地產生PAHs。

表3 MOE和ILRC評價方法的優缺點Table 3 Advantages and disadvantages of MOE and ILRC evaluation methods

圖1 食品中PAHs的污染途徑[32]Fig. 1 Contamination routes of PAHs in foods[32]

食品中存在多種PAH，而每種PAH的毒性不一樣，且其與人類毒性作用的機理和途徑也不盡相同，目前對食品中PAHs的安全性評價主要通過PAHs毒性等效于BaP來評估其安全性。Zhu Yuanyuan等[34]對中國西南高致癌發生地區進行膳食調查與研究，發現此地區平均每日攝入PAHs的毒性等效于平均每日攝入BaP 6.07×10-6mg/（kg·d），城市居民的ILRC值為3.7×10-5，農村居民的ILRC值為6.1×10-5，與中國其他地區的ILRC風險性相當，但有10.7%城市居民和2.1%農村居民的ILRC值超過嚴重危險水平（10-4），表明了膳食暴露的PAHs是該地區高癌癥的潛在暴露源，需要制定進一步的癌癥風險控制策略。

3.1 嬰兒配方奶粉和母乳

EFSA在（EU）No 835/2011中確定了嬰兒配方奶粉和后續配方奶粉，以及嬰兒食品中的BaP和PAH4的容許限量均為1 μg/kg[9]。EFSA在2007年9月27日報告了歐盟16 個成員國食品中多環芳烴的情況，特別關注了嬰兒和幼兒食品中BaP含量的情況，沒有發現任何樣品超出BaP的容許極限值1 μg/kg[35]。Ciecierska等[36]發現波蘭的嬰兒配方奶粉和后續配方奶粉中19 種PAHs（Phen、Ant、Pyr、Flu、BaA、Chr、5-MChr、BbF、BkF、BaP、DahA、DalP、BghiP、DaeP、BjF、IcdP、CcdP、DaiP和DahP）的平均含量分別為1.76 μg/kg和4.58 μg/kg，日均暴露量分別為39.3 ng/（kg·d）和100.8 ng/（kg·d）；而BaP的日均暴露量為3.04 ng/（kg·d），其MOE值為32 900，是成人暴露限值的2 倍，所以對于波蘭嬰兒配方奶粉、后續配方奶粉和嬰兒食品中PAHs的危害風險比較低。

Iwegbue等[37]探究了尼日利亞嬰兒不同階段所使用的嬰兒配方奶粉中PAHs的含量及其安全性評價，通過氣相色譜-質譜聯用儀（gas chromatography-mass spectrometry，GC-MS）檢測出0～6、6～12 個月和1～3 年、0～12 個月階段的嬰兒奶粉中EPA16的含量范圍分別為0.102～1.980、0.054～1.980、0.081～2.540 μg/kg和0.51～0.70 μg/kg；所有嬰兒奶粉中的BaP含量均低于歐盟委員會允許限制1 μg/kg；根據EFSA指南，估算出BaP的日均暴露量為nd（未檢出，下同）～2.67 ng/（kg·d），PAH4的日均暴露量為nd～11.20 ng/（kg·d），PAH8的日均暴露量為nd～34.96 ng/（kg·d）；同時，BaP、PAH4和PAH8的MOE值均大于10 000。表明這些產品對嬰兒沒有健康風險。

Santonicola等[38]對意大利嬰兒食品市場中牛奶、魚和肉進行抽樣檢測，發現牛奶中14 種PAHs（Ant、Flu、Phen、Ane、Flt、Pyr、BaA、Chr、BbF、BkF、BaP、DahA、BghiP和IcdP）平均含量為52.25 μg/kg，魚和肉中PAHs平均含量為11.82 μg/kg，其中18.2%的牛奶和5.6%的肉和魚中BaP含量超過了歐盟限制值（1 μg/kg）；在PAHs攝入最大值和極端攝入量（2 倍PAHs攝入平均值）時，酸奶中BaP和PAH4的MOE值均低于10 000，這表明嬰兒的奶制品比肉和魚制品有更高的PAHs含量（具有顯著性差異），應更關注兒童弱勢群體的安全健康。Kim等[39]對美國非抽煙哺乳期女性的母乳進行PAHs檢測，發現乳脂中Phen、Flu、Flt和Pyr的平均含量分別為11.8、3.0、1.6 ng/g和1.1 ng/g，而其他9 種PAHs（包括BaP）未檢出；Phen的日均暴露量為110.3 ng/（kg·d），低于引起健康危害劑量的3 個數量級；同時，認為嬰兒所攝入的47.9%～81.4% PAHs是由母乳攝食產生的。

Luzardo等[40]發現西班牙的人初乳和成熟乳中均含有Nap、Flu、Phen、Flt、Pyr、BaA和Chr，其中16.67%的人初乳樣品中出現了BaP。Pulkrabova等[41]以母乳中PAHs含量作為評估大氣對捷克女性的PAHs暴露量影響的指標，發現母乳中出現24 種PAHs（5-MeCh、Ane、Anl、Ant、BaA、BaP、BbF、BcF、BghiP、BjF、BkF、Chr、CPP、DBahA、DBaeP、DBahP、DBaiP、DBalP、Flu、Flt、InP、Nap、Phen和Pry），在同一個母乳樣品中至少可檢測到17 種PAHs。同時在工業化程度高的地區和冬季，母乳中的PAHs含量更高，當地嬰兒中的30%～95% PAHs暴露量來自于攝入的母乳；不抽煙女人的母乳脂質中PAHs含量范圍為0.71～389.00 ng/g，平均含量為31.8 ng/g。

Yu Yanxin等[42]用GC-MS對40 名中國北京非吸煙婦女的母乳、胎盤和臍帶血中的PAHs含量進行測定，發現母乳、胎盤和臍帶血的脂質中PAH15（Ane、Anl、Flu、Phen、Ant、Flt、Pyr、BaA、Chr、BbF、BkF、BaP、IcdP、DahA和BghiP）的中值分別為278、819、1 370 ng/g，其中毒性等效BaP的中值分別為11.2、16.2、13.1 ng/g，并計算出北京嬰兒通過母乳攝食PAHs量為3.0～102 ng/（kg·d），其攝入量比引起健康危害劑量低3～4 個數量級，認為不太可能存在安全隱患。

國內對嬰兒奶粉和嬰兒食品中所含的PAHs逐漸重視起來，但對于這方面的研究尚處在初步階段，目前主要是研究奶粉中PAHs的檢測方法[43-44]，對于市場中多種多樣奶粉中的PAHs數據庫尚未建立，有待進一步的完善。

3.2 食用油

歐盟委員會確定了油（除可可油和椰子油）和脂肪BaP限值為2 μg/kg，PAH4限值為10 μg/kg；而椰子油BaP限值為2 μg/kg，PAH4限值為20 μg/kg[9]。

Pandey等[45]對印度296 種椰子油、花生油、氫化植物油、亞麻籽油、橄欖油、棕櫚油、精煉植物油、稻糠油、紅花油、芝麻油、大豆油和葵花籽油中的PAHs進行檢測，88.5%的油樣中檢測出PAHs，原生橄欖油中PAHs含量最高，為624 μg/kg，精煉植物油中PAHs含量最低，為40.2 μg/kg；25.5%的油樣中檢測出BaP；62%的油樣中輕質PAHs含量超出德國肥胖科學學會的限定值25 μg/kg；37%油樣中重質PAHs含量超出德國肥胖科學學會的限定值5 μg/kg；橄欖油中PAHs的日均暴露量最高，為20.8 μg/d，精煉植物油中PAHs的每天攝入量最低，為1.3 μg/d。

Roszko等[46]檢測出冷壓榨月見草油的PAH4和BaP含量分別為3.40 μg/kg和0.58 μg/kg。Ciecierska等[47]發現南瓜籽油中的BaP含量是歐盟最大限值（2 μg/kg）的8 倍，PAH4含量（35.03 μg/kg）也超出歐盟標準（10 μg/kg）。Zachara等[48]通過高效液相色譜-熒光檢測器檢測精制菜籽油、向日葵油、橄欖果渣油和未精制大豆、椰子油中PAHs含量，發現未精制的椰子油和大豆油中的PAHs含量最高，但所有油樣中的PAH4和BaP含量均未超出歐盟限定值。

da Silva等[49]發現椰子油、紅花油、月見草油和亞麻籽油中PAH4的含量范圍為0～47.27 μg/kg，其中94%的油樣中檢測出BaA和Chr，85%油樣中檢測出BaP（0～10.69 μg/kg），81%油樣中檢測出BbF；12%的油樣BaP含量超過歐盟的限定值2 μg/kg。Yousefi等[25]對伊朗40 種不同類型的食用油進行分析得出，BaP、PAH4、PAH8和PAHs含量分別為0.90～11.33、3.51～84.03、7.41～117.12 μg/kg和129.28～182.80 μg/kg；其中52.2%食用油中BaP含量超過歐盟標準限定值，65.2%食用油中PAH4超過歐盟標準限定值（10 μg/kg）；小孩和成年人的MOE值均大于104，ILCR值小于10-4，認為其對小孩和成人沒有致癌風險。

Shi Longkai等[50]對中國85 種植物油中的PAHs進行檢測，發現BaP、PAH4和EPA16的含量分別為0.12～6.28、1.48～27.84 μg/kg和9.25～154.27 μg/kg，其中13%的油樣中BaP和PAH4的含量超出歐盟限定值；植物油中EPA16含量順序為：花生油＞芝麻油＞棉籽油＞橄欖油＞菜籽油＞米糠油＞玉米油＞大豆油＞葵花籽油。Zhou Ruize等[51]通過GC-MS對45 個油樣進行檢測，發現28.9%的油樣中檢出PAHs，PAHs（EPA16和EFSA16）的含量范圍為6.96～42.10 μg/kg，PAH4含量范圍為0～6.96 μg/kg，BaP含量范圍為0～1.41 μg/kg，沒有超出歐盟的限定值。劉玉蘭等[52]檢測中國不同產地的5 種可直接食用油（花生、核桃、葵花籽、芝麻和大豆）的34 個油樣，BaP的平均含量為1.89 μg/kg，中位數為1.15 μg/kg，其中3 個油樣中BaP含量超過GB 2762—2017中的限值（5.0 μg/kg），而這5 種食用油的ILCR范圍為4.0×10-7～4.78×10-6，PAHs致癌風險在可接受的范圍內，表示健康安全風險較小。王國慶等[53]通過冷凍除脂-GC-MS法檢測食用植物油中PAHs的含量，發現BaP含量范圍是1.94～7.40 μg/kg，平均值為3.18 μg/kg，沒有超出GB 2762—2017的限定值10 μg/kg，表明市售食用植物油的PAHs含量處于較安全水平。

我國是糧油消費大國，每年需要進口大量糧油，而食用油是人們生活的必需品；因此確保進口油和自產油的質量與安全十分重要，需要完善和健全食用油質量與安全的法律法規，確保消費者的健康，把健康風險降到最低。

3.3 炙烤和煙熏肉制品

Farhadian等[54]探究了馬來西亞流行烤肉的有害物質，發現不同燒烤方式（木炭、煤氣和烤箱燒烤）產生的PAHs含量有顯著性差異，沙爹牛肉中PAHs含量最高，為132 μg/kg，烤箱烤雞中PAHs含量最低，為3.51 μg/kg；同時發現炭火烤盤上存在高濃度的PAHs。

Alomirah等[55]通過對科威特本地各種燒烤食品中PAHs的含量分析，發現BaP的平均含量為1.1 μg/kg，PAH8的平均含量為11.7 μg/kg，EPA16的平均含量為148 μg/kg；根據科威特人的食品每天攝入量，計算出兒童/青少年（3～19 歲）和成年人BaP（分別為8.09、9.20 ng/d）、PAH8（分別為84.2、95.7 ng/d）和PAHs（分別為974、1 108 ng/d）的日均暴露量，結果表明成年人對BaP和PAH8的日均暴露量低于EFSA針對一般人群對肉和肉制品中BaP和PAH8的平均每天攝入限定值[7]。

燒烤會導致多環芳烴的形成。Duedahl-Olesen等[56]分析了丹麥203 種商業燒烤肉類（牛肉、豬肉、雞肉、鮭魚和羊肉），發現燒烤豬腩肉中PAH4含量最高，為195 μg/kg，雞胸肉中PAH4含量最低，為0.1 μg/kg。在最壞的情況下（假設每天食用烤肉），市售烤肉和家庭烤肉PAH4的MOE值分別為7 080和8 500（小于10 000），才會對消費者健康造成安全隱患。Husseini等[57]檢測到黎巴嫩傳統烤雞中BaP和PAH4的含量分別為nd～3.96 μg/kg和1.52～49.9 μg/kg。廖倩等[58]通過高效液相熒光法測定“北京烤鴨”鴨皮中的3 種PAHs（BaP、BaA和DahA），其含量范圍為0.56～3.19 μg/kg，樣品中BaP的含量遠低于GB 2762—2017規定的煙熏燒烤類食品不能超過5 μg/kg的標準。

3.4 油條、面包和茶葉

Li Ge等[1]通過GC-MS發現中國油條中EPA16含量為9.90～89.97 μg/kg，PAH4含量為1.41～26.56 μg/kg，BaP含量為0.45～5.21 μg/kg，雖然南方地區和北方地區人群因飲食差異而存在PAHs的暴露量差異，但整體上，BaP對兒童、青少年、成年人和老年人的平均直接暴露量分別為0.014 7、0.010 1、0.056 1 ng/（kg·d）和0.010 6 ng/（kg·d）；兒童、青少年、成年人和老年人的平均ILCR值分別為8.71×10-8、5.96×10-8、3.33×10-7和6.38×10-8，均可接受。

Shi Yatin等[59]通過磁性固相萃取技術萃取茶葉中的PAHs，發現BaA和BaP的平均含量分別為14.6 μg/kg和18.2 μg/kg。Wang Chong等[60]研究了腌泡雞翅茶汁的種類對經木炭燒烤的雞翅中PAHs形成的影響，發現綠茶對PAH8的形成抑制效果最好，可抑制57%的PAH8的形成，其次是白茶（31%）、黃茶（23%）、烏龍茶（2%）；而紅茶和普洱茶對PAH8的形成有明顯的促進作用，使雞翅在燒烤過程中分別增加126%和54%的PAH8。

Rozentale等[61]通過氣相色譜法、串聯四極質譜法、氣相色譜法與高分辨區質譜法分析了35 種拉脫維亞的谷物和面包樣品，發現PAH4的含量為0.22～1.62 μg/kg，其中有14%樣品超出了歐盟對BaP和PAH4的限定值。Udowelle等[21]發現尼日利亞日常消費的60 種面包中的BaP含量范圍為0.05～0.97 μg/kg，PAH8含量范圍為0.47～5.54 μg/kg，PAHs含量范圍為0.49～7.57 μg/kg；兒童、青少年、男人、女人和老人的平均每天的PAHs攝入量分別為0.004～0.063、0.002～0.028、0.001～0.017、0.002～0.027 μg/（kg·d）和0.002～0.025 μg/（kg·d）；小孩的ILCR值最高，為3.8×10-7，表明如果不對面包中PAHs的進行控制，會引起人體健康安全風險。

油條是中國傳統特色食品，深受小孩的喜歡，有些地方將油條當作早餐。油條經過油脂高溫油炸后，容易產生PAHs，特別是經劣質油油炸的油條。面包和茶葉也是日常消費品，存在的健康風險不能忽視，應逐步對各類食品中BaP和PAHs的限量作出明確的限定。

4 加工方式和貯藏條件對食品中PAHs形成的影響

食品中PAHs的形成是一個十分復雜的過程[62]，煙熏食品中PAHs的來源主要是煙熏燃料高溫分解產生化學物質在食品表面環化聚合形成PAHs；食品中有機成分在高溫下分解，發生鍵斷裂，不同成分或者同成分之間相互作用，縮合聚合形成PAHs。

Min等[63]探究了不同加熱溫度、加熱時間、水分質量分數、脂質前體和抗氧化劑等對牛肉中PAHs形成量的影響，在80～200 ℃下烤炙15～30 min，凍干牛肉中BaP和PAH4的含量分別為0.71～6.58 μg/kg和2.41～14.7 μg/kg，水分質量分數50%的濕牛肉中BaP和PAH4含量分別為0.50～1.84 μg/kg和1.36～4.21 μg/kg，表明水對PAHs的形成有抑制作用，主要是由于水在加熱時提供氧源，可防止不完全燃燒；在分析油脂前體物對肉制品中PAH8形成的影響時發現，甲基亞麻酸甲酯產生PAH8（34.3 μg/kg）和BaP（10.44 μg/kg）量最多，其次是甲基亞油酸甲酯、油酸甲酯和甲基硬脂酸甲酯；隨著所添加脂質的不飽和程度增加，PAHs的產生量也增加，這是因為在加熱過程中，食物中不飽和脂肪酸更容易受到氧化，而PAHs易由脂質過氧化物的分子內環化形成；人工合成抗氧化劑（丁基羥基甲苯和丁基羥基茴香醚）和天然抗氧化劑（沒食子酸酯、α-生育酚、芝麻酚）對肉制品中PAHs的形成均有顯著性抑制作用，其中芝麻酚和丁基羥基甲苯的抑制效果最好，與空白組（不添加抗氧化劑）相比，分別抑制了49%和42%的PAHs形成，這主要由于脂質是多環芳烴的重要前體，抗氧化劑可以通過抑制脂質氧化，進而抑制前體物質通過Badger-Howard途徑發生環化聚合反應生成PAHs。

Wongmaneepratip等[64]研究了腌泡汁中油類型和pH值對烤雞中的EPA16形成影響，發現添加商業棕櫚油和葵花籽油使烤雞中的PAHs的含量從190.1 μg/kg分別增加至457.6 μg/kg和376.6 μg/kg，堿性腌泡汁（pH 7.51）能顯著增加PAHs的形成量。Zachara等[65]探究了波蘭國家不同加工方式（傳統煙熏、工業煙熏和液熏）對煙熏肉制品（香腸、豬火腿和雞肉片）中BaP和PAH4含量的影響，發現傳統煙熏肉制品中形成BaP和PAH4含量最高，分別為0.94～6.20 μg/kg和11.37～35.90 μg/kg，其次是工業煙熏（nd～0.20 μg/kg）和液熏（0.21～2.56 μg/kg）。Malarut等[66]探究了泰國煙熏木材（山毛櫸、苦楝樹、黑鐵樹、大葉相思樹和桉樹）對煙熏香腸PAHs形成的影響，發現經傳統煙熏木材山毛櫸煙熏后的香腸所含有的BaP和PAH4最高，而苦楝樹煙熏后含量最低；同時在貯藏過程，苦楝樹煙熏香腸的硫代巴比妥酸值和細菌總數顯著低于山毛櫸煙熏香腸，這表明苦楝樹有利于延長煙熏香腸的保質期，因此苦楝樹最有可能替代傳統煙熏木材山毛櫸。相關研究發現與以傳統山毛櫸木片煙熏的法蘭克福香腸相比，以楊樹木片和山胡桃木片煙熏可將香腸中的BaP、PAH4和EFSA16降低35%～40%，這表明選擇合適的加工方式和加工條件有利于減少熏燃料和食品在煙熏加工過程中發生高溫熱解所產生化學性質活潑的碳氫自由基和一些分子質量較小的低環類化合物，抑制PAHs前體物的產生，進而減少環化聚合反應生成PAHs[67]。

Chen等[68]通過低密度聚乙烯膜真空包裝烤鴨，發現在25 ℃貯藏24 h后，烤鴨中的PAHs含量下降50%以上，其中BaP含量從3.5 μg/kg下降至0.9 μg/kg，BaA的含量從143 μg/kg下降至130 μg/kg，可見低密度聚乙烯膜能降低烤鴨中的PAHs含量。Semanová等[69]通過聚酰胺/低密度聚乙烯復合膜真空包裝剛熏制的香腸，發現在15 ℃貯藏3 h后，PAH4的含量由30.1 μg/kg降至5.7 μg/kg，BaA的含量由11.5 μg/kg降至2.1 μg/kg，BaP含量由3.9 μg/kg降至1.1 μg/kg，表明可通過熏制香腸中的PAH4向低密度聚乙烯的遷移作用而降低熏制香腸中PAH4的含量，以符合歐盟對PAH4（12 μg/kg）和BaP（2 μg/kg）的限值。Ku?micz等[70]探究了不同包裝材料對煙熏鮭魚中EPA16的吸附能力，發現高密度聚乙烯膜的吸附能力最強，包裝168 h后的高密度聚乙烯膜中的EPA16含量是空白膜（沒有包裝煙熏鮭魚）的6 倍，包裝材料吸附能力的強弱為：高密度聚乙烯膜＞低密度聚乙烯膜＞聚丙烯膜＞聚對苯二甲酸乙二醇酯膜；這表明可通過合適的包裝材料來吸附煙熏肉制品和烤肉中的PAHs，進而降低食品中的PAHs含量，保證食品安全。

綜上，PAHs的形成與加熱條件、時間、加工方式、煙熏木材的選擇、抗氧化劑、食品的含水量和含脂量、浸泡液的pH值和食品的種類都有著密切的聯系。為確保廣大消費者的飲食更健康和更安全，應改進傳統煙熏制品的加工方式、選擇合適的加工溫度和時間、適當選擇一些具有明顯抑制PAHs形成的抗氧化劑、選擇比較好的煙熏木材以及采用合適的包裝材料以降低產品中的PAHs含量。

5 結 語

本文對消費者日常食品中的PAHs含量進行了全面分析，并對其安全性進行了MOE和ILRC評估。PAHs對人的暴露途徑主要通過膳食，食物中的PAHs主要來源于食品加工過程中的化學合成和環境污染物在食品中的積累。通過分析不同國家地區、不同食品中的致癌物BaP和PAH4的含量是否符合歐盟標準以及對其MOE和ILRC進行評價，發現絕大部分食品的PAHs安全隱患較小，但還是存在小部分不符合標準的食品，特別是嬰兒食品和傳統煙熏肉制品。其中嬰兒食品的安全性更應該引起廣泛關注，以保護這類弱勢群體。為減少或者抑制PAHs在食品中的形成，應改進加工方式和選擇合適的包裝材料，以降低食品中PAHs的含量。同時，對于PAHs的形成機理以及其毒理學需要進一步深入研究，進而從根本上認識這一類物質，確定不同食品中更精確的PAHs限值。