趙雪然,賀新建,李紅艷,牛婭薇,王立嫻
(河北省兒童醫(yī)院功能科,河北 石家莊 050031)
心肌損害指患者心肌酶及心電圖檢查存在不同程度的異常,但并未達(dá)到心肌炎等疾病標(biāo)準(zhǔn)[1-2]。臨床上,心肌損害患者主要表現(xiàn)為胸悶、心悸、乏力等,在活動(dòng)后癥狀將加劇[3]。心肌損害通常為其他疾病并發(fā)癥,其中大部分患兒將隨著前驅(qū)疾病治愈而改善,但部分病情不顯著且患兒表達(dá)不準(zhǔn)確,容易將被忽視而延誤治療,致使病情發(fā)展為心肌炎,甚至嚴(yán)重心律失常[4-5]。因此,早期診斷治療對(duì)心肌損害患兒十分關(guān)鍵。基于此,本研究分析心肌損害患兒治療前后的心電指標(biāo)變化,旨在探究其臨床意義。現(xiàn)報(bào)告如下。
選擇2017年1月到2019年1月在河北省兒童醫(yī)院就診的心肌損害患兒330例。其中,男性194例,女性136例;年齡1~13歲,平均(6.45±0.65)歲;肺炎146例,腸炎72例,上呼吸道感染60例,支氣管炎41例,手足口病11例;病程3 d~2個(gè)月,平均(0.84±0.08)個(gè)月。
根據(jù)《小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)》[6]中擬定心肌損害診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)未完全符合小兒病毒性心肌炎確診患兒;(2)臨床表現(xiàn)為頭暈、胸悶、心前區(qū)不適、乏力、面色蒼白等;(3)查體出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、早搏、心音低鈍、心律不齊等;(4)發(fā)病后心肌酶水平異常,伴或不伴心臟彩超、心電圖異常;(5)無(wú)心臟疾病史,并排除中毒性或風(fēng)濕性心肌炎、心內(nèi)膜纖維增生癥。上述條件中,(1)和(5)為基礎(chǔ)條件,(2)至(4)中符合任意一條即可確診。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合心肌損害診斷標(biāo)準(zhǔn)者,年齡≤15歲;(2)患兒家屬及醫(yī)院倫理委員會(huì)同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)嚴(yán)重感染者;(2)肝腎功能?chē)?yán)重障礙者;(3)肌肉疾病者;(4)精神疾病患者;(5)中毒性腦病者;(6)免疫性疾病患者;(7)惡性腫瘤患者;(8)影響自主神經(jīng)活動(dòng)疾病史者。
1.2.1 治療方法 所有患兒均根據(jù)前驅(qū)病情進(jìn)行對(duì)癥治療,在此基礎(chǔ)上給予患兒靜脈滴注磷酸肌酸鈉(海口奇力制藥股份有限公司),3歲及以下患兒給予0.5 g/d,超過(guò)3歲患兒給予1.0 g/d;靜脈滴注維生素C注射液(河南同源制藥有限公司),劑量為200 mg·kg-1·d-1;共治療10 d。
1.2.2 心電指標(biāo)檢測(cè)方法 采用12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)所有患兒心電指標(biāo),通過(guò)相應(yīng)系統(tǒng)進(jìn)行圖像分析并計(jì)算心率震蕩指標(biāo)、心率變異性指標(biāo)、QT離散度指標(biāo)等。彩色多普勒超聲診斷儀器監(jiān)測(cè)心功能,包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)等。
(1)檢測(cè)患兒治療前后心率變異性頻域指標(biāo),包括低頻功率(LF)、高頻功率(HF)、低頻與高頻之比(LF/HF);(2)檢測(cè)患兒治療前后震蕩起始(TO)、震蕩斜率(TS)及QT離散度(QTd);(3)檢測(cè)患兒治療前后心功能,包括心排出量(CO)、每搏輸出量(SV)、心臟指數(shù)(CI)、LVEF、LVEDd;(4)分析患兒心電圖指標(biāo)與CI的相關(guān)性。
采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS17.0處理分析數(shù)據(jù),配對(duì)數(shù)據(jù)采用配對(duì)t檢驗(yàn)分析,相關(guān)性采用Person相關(guān)分析。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療后,患兒LF、HF、LF/HF水平明顯高于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 患兒治療前后心率變異性頻域指標(biāo)比較
治療后,患兒TS水平明顯高于治療前,TO、QTd水平低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 患兒治療前后TO、TS、QTd水平比較
治療后,患兒CO、SV、CI、LVEF水平明顯高于治療前,LVEDd水平低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 患兒治療前后心功能指標(biāo)比較
治療后,患兒LF、HF、QTd與CI均存在相關(guān)性,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);患兒TS、TO、LF/HF水平與CI無(wú)相關(guān)性(P>0.05)。見(jiàn)表4。

表4 患兒心電圖指標(biāo)與CI的相關(guān)性
病毒、支原體是小兒心肌損害主要致病原,包括輪狀病毒、柯薩奇病毒、肺炎支原體等,其中輪狀病毒引起脫水及代謝性酸中毒,是造成并發(fā)心肌損害的主要原因[7]。而肺炎支原體與心肌組織擁有相同抗原,當(dāng)人體感染肺炎支原體后將造成心肌細(xì)胞生成抗體,引起免疫反應(yīng),從而致使心肌細(xì)胞增生及破壞性病變[8]。柯薩奇病毒將導(dǎo)致人體心肌細(xì)胞壞死及炎性細(xì)胞浸潤(rùn),提高膠原蛋白表達(dá)造成心肌間質(zhì)重構(gòu)[9]。小兒心肌損害多為潛伏型或亞臨床型,若不給予有效干預(yù),易引起嚴(yán)重后果,故早期有效診斷十分關(guān)鍵。
心電無(wú)創(chuàng)檢查是評(píng)估小兒心肌損害的重要指標(biāo),主要有心電圖及心臟彩超兩種形式。心肌細(xì)胞受損在心電圖上將表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)延遲或阻滯,尚存島狀心肌細(xì)胞產(chǎn)生延遲疊加,即表現(xiàn)為心室晚電位中小波;宏觀則表現(xiàn)為受損心肌細(xì)胞對(duì)心室壁壓力異常反饋,導(dǎo)致?lián)p害自主神經(jīng)功能并降低心率變異性[10]。心率變異性表示每次心跳周期差異性,是當(dāng)外源刺激造成機(jī)體內(nèi)部產(chǎn)生生理應(yīng)答時(shí)對(duì)竇房結(jié)調(diào)節(jié)的結(jié)果[11-12]。正常狀態(tài)下,竇房結(jié)由自主神經(jīng)支配,而自主神經(jīng)分為交感神經(jīng)及迷走神經(jīng),兩者共同調(diào)節(jié)心率變化,由此產(chǎn)生心率變異性。心率變異性較低提示自主神經(jīng)保護(hù)作用降低,并增加發(fā)生室性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)[13]。心率震蕩體現(xiàn)患者自主神經(jīng)功能,當(dāng)心肌細(xì)胞損害導(dǎo)致交感神經(jīng)活性增強(qiáng)時(shí),自主神經(jīng)出現(xiàn)紊亂,神經(jīng)功能改變引起心室異常激動(dòng),以致發(fā)生室顫[14]。心肌細(xì)胞損害將影響心室電活動(dòng)穩(wěn)定性,導(dǎo)致QT間期延長(zhǎng),并容易造成惡性心律失常。心肌受損后,心肌組織變性壞死等都將造成心臟收縮力、順應(yīng)性降低,進(jìn)而造成心功能降低。
本研究顯示,治療后心肌損害患兒心率變異性明顯上升,提示治療后患兒提高迷走神經(jīng)及自主神經(jīng)功能,改善心臟自我調(diào)節(jié)能力,減輕心肌損害程度。本研究指出,治療后心肌損害患兒TO、QTd水平降低,而TS水平升高,可能原因?yàn)橹委熀笮氖沂湛s功能得到改善,提高心肌細(xì)胞傳導(dǎo)速度,從而減少相鄰心肌細(xì)胞電位差,降低QT離散度;治療后提高自主神經(jīng)功能,減少室顫發(fā)生。本研究還發(fā)現(xiàn),治療后心肌損害患兒心功能指標(biāo)明顯提高,說(shuō)明治療后可改善患兒心功能。朱振君等[15]研究發(fā)現(xiàn)采用磷酸肌酸鈉結(jié)合維生素C治療小兒肺炎支原體并心肌損害患兒可有效提高心功能指標(biāo)。患兒治療后LF、HF、QTd與CI均存在相關(guān)性,提示心電指標(biāo)可作為評(píng)估患兒治療效果的指標(biāo)。
綜上所述,通過(guò)分析心肌損害患兒治療前后心電指標(biāo)發(fā)現(xiàn),患兒治療后心率變異性明顯上升,TS水平上升而TO、QTd水平降低,心功能指標(biāo)明顯上升。本研究不足之處在于所選病例數(shù)較少,后續(xù)將擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步研究。