引流管連接負壓瓶引流法輔助治療對乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染患者的影響

劉學仁

（山西省襄汾縣人民醫院，山西 臨汾041500）

乳腺癌是發生在乳腺上皮組織的惡性腫瘤，其發病率逐年上升，已經成為嚴重威脅女性生命健康的第二大惡性腫瘤。乳腺癌的病因病機尚不完全清楚，目前尚無有效的預防措施，臨床主要采用手術、化療、放療、內分泌治療、生物靶向治療及中醫藥治療等方法，其中手術是臨床最常見的治療方法，但手術治療創傷較大，術后易出現一系列的并發癥［1-2］。皮瓣下積液是乳腺癌術后常見的并發癥，研究顯示，乳腺癌術后皮瓣下積液發生率高達15%左右［3］。皮瓣下積液會使皮瓣漂浮，增加切口張力，影響切口愈合，如不能及時排出皮瓣下積液，則會形成局限性的壞死腔積液，易引發感染，嚴重影響患者的生活質量［4-5］。隨著醫療技術的不斷完善，目前臨床已有一系列的皮瓣下積液預防及治療措施，抽吸皮瓣下積液的方法主要包括紗布填塞引流法、細針穿刺抽吸加壓法、微創置管接負壓吸引器引流法等［6-7］，但對皮瓣下積液抽吸方法效果對比研究報道較少。筆者以乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染患者為研究對象，對比觀察引流管連接負壓瓶引流與細針穿刺抽吸加壓法治療皮瓣下積液伴感染的效果，并觀察患者細胞因子的變化情況，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2011年5月至2018年10月于襄汾縣人民醫院就診的74例乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染患者，按隨機數字表法將患者分為對照組和觀察組，每組37例。對照組年齡45～61歲，平均（50.38±6.83）歲；平均腫塊直徑（3.41±1.37）cm；平均身高（164.50±9.26）cm；平均體質量（56.93±7.89）kg；TNM分期：Ⅰ期7例，Ⅱ期18例，Ⅲ期12例；腫瘤類型：浸潤性小葉癌8例，浸潤性導管癌17例，導管內癌6例，黏液癌6例。觀察組年齡48～59歲，平均（51.65±7.22）歲；平均腫塊直徑（3.58±1.46）cm；平均身高（162.09±8.32）cm；平均體質量（57.35±8.48）kg；TNM分期：Ⅰ期8例，Ⅱ期20例，Ⅲ期9例；腫瘤類型：浸潤性小葉癌9例，浸潤性導管癌15例，導管內癌8例，黏液癌5例。兩組患者一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準 原發性乳腺癌患者，經組織病理學、細胞病理學或影像學檢查確診；無遠處轉移；無手術史；無放化療史；出現皮瓣下積液引發感染；簽訂知情同意書。

1.3 排除標準 其他惡性腫瘤、基礎代謝性疾病、其他原因引發的全身感染或局部感染、免疫系統嚴重缺陷疾病、精神異常、凝血障礙者；心、肝、脾、肺、腎等重要器官嚴重功能障礙者；妊娠或哺乳期女性；合并皮瓣壞死、患側上肢淋巴結水腫者。

2 治療方法

2.1 對照組 采用細針穿刺抽吸加壓引流法治療。鹽酸利多卡因注射液（山東華魯制藥有限公司，國藥準字H37022147）局部麻醉，劑量不超過4.5 mg/kg，用細針注射器穿刺積液積聚處的最低點，反復抽吸，直至負壓針拔出，包扎傷口；實施紅外熱微波治療（北京波姆醫療器械有限公司，連續輸出模式，微波頻率2 450 MHz），并給予注射用頭孢唑林鈉（山東魯抗醫藥股份有限公司，國藥準字H20023691）每次0.5 g或哌拉西林（山東魯抗醫藥股份有限公司，國藥準字H20033647）每次4 g，每日1次，靜脈注射以抗感染。關注積液情況，可再行吸液措施及抗感染治療。

2.2 觀察組 采用引流管連接負壓瓶引流治療。鹽酸利多卡因注射液局部麻醉，確認積液積聚處的最低點，作一長0.5 cm的切口，將引流管置于切口位置，并外接負壓吸引器，確認引流管放置妥當后進行皮膚縫合，并進行加壓包扎使皮瓣貼合胸壁，同時給予靜脈注射頭孢唑林或哌拉西林進行抗感染治療。根據引流管中液體的顏色、流量及性質，每3 d更換引流管，直至引流管中的積液量連續3 d＜10 mL，去除負壓引流管，包扎傷口，給予紅外熱微波治療（同對照組）。

3 療效觀察

3.1 觀察指標 ①治療情況：包括痊愈時間、換藥次數、哌拉西林使用量、頭孢唑林使用量等情況，痊愈為積液量基本沒有，皮瓣貼合緊密且感染等狀況完全消失，切口完全愈合［8］。②炎性因子：治療前和治療后7 d，采集患者空腹靜脈血進行離心處理，取上清，采用酶聯免疫吸附法測定血清中的腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白介素（IL）-6、IL-8、IL-10、降鈣素原（PCT）、C-反應蛋白（CRP）。③黏附分子：采用免疫發光法檢測血清血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）。④生活質量：采用健康狀況調查簡表（SF-36）［9］評估，簡表內容包括總體健康、軀體功能、軀體角色功能、軀體疼痛、精力、社會功能、情緒角色功能和心理健康8個維度，評分越高表明健康質量越高。

3.2 統計學方法 采用SPSS 18.0統計軟件分析數據。計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以例或百分率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

3.3 結果

（1）治療情況比較 治療后，觀察組痊愈時間、換藥次數、哌拉西林使用量、頭孢唑林使用量均明顯低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染患者治療情況比較（±s）

表1 兩組乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染患者治療情況比較（±s）

注：與對照組比較，▲P＜0.05

組別 例數 痊愈時間（d） 換藥次數（次）哌拉西林使用量（g）頭孢唑林使用量（g）觀察組 37 3.82±0.59▲7.51±2.17▲4.96±0.83▲16.73±4.08▲對照組 37 8.55±1.74 15.79±4.65 7.63±1.94 31.64±6.95

（2）炎癥因子水平比較 治療前，兩組患者TNF-α、IL-6、IL-8、PCT、IL-10及CRP水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者TNF-α、IL-6、IL-8、PCT及CRP水平均明顯低于治療前（P＜0.05），IL-10水平高于治療前（P＜0.05）；且觀察組TNF-α、IL-6、IL-8、PCT及CRP水平均明顯低于對照組（P＜0.05），IL-10水平明顯高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染患者治療前后炎癥因子水平比較（±s）

表2 兩組乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染患者治療前后炎癥因子水平比較（±s）

注：與本組治療前比較，△P＜0.05；與對照組治療后比較，▲P＜0.05

CRP（mg/L）觀察組 37 治療前 23.99±7.90組別 例數 時間 TNF-α（μg/L）IL-6（μg/L）IL-8（ng/L）PCT（μg/L）IL-10（μg/L）69.65±8.96治療后 17.14±4.72△▲63.81±9.58 0.62±0.11 1.51±0.42 4.04±0.49 21.75±5.34△▲0.41±0.07△▲0.60±0.21△▲13.37±2.28△▲31.06±6.18△▲對照組 37 治療前 24.16±8.46 70.24±10.73治療后 19.64±5.93△61.57±7.61 0.60±0.12 1.55±0.37 3.98±0.52 40.43±10.36△0.47±0.08△0.79±0.15△9.43±1.21△49.68±6.54△

（3）VCAM-1和ICAM-1水平比較 治療前，兩組患者VCAM-1、ICAM-1水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者VCAM-1水平均較治療前明顯降低（P＜0.05）；且觀察組 VCAM-1、ICAM-1水平明顯低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染患者治療前后黏附分子水平比較（μg/L，±s）

表3 兩組乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染患者治療前后黏附分子水平比較（μg/L，±s）

注：與本組治療前比較，△P＜0.05；與對照組治療后比較，▲P＜0.05

VCAM-1ICAM-1組別 例數治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 37 58.12±7.20 48.14±4.07△▲322.76±96.94 248.16±89.26△對照組 37 57.58±5.74 52.15±4.25△318.37±105.24 283.28±95.47

（4）SF-36評分比較 治療前，兩組患者SF-36各項評分比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組SF-36中各維度除社會功能和心理健康外評分均升高（P＜0.05）；且觀察組總體健康、軀體功能、軀體角色功能、精力、情緒角色功能評分均明顯高于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染患者治療前后健康狀況調查簡表評分比較（分，±s）

表4 兩組乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染患者治療前后健康狀況調查簡表評分比較（分，±s）

注：與本組治療前比較，△P＜0.05；與對照組治療后比較，▲P＜0.05

組別 例數 時間 總體健康 軀體功能 軀體角色功能 軀體疼痛 精力 社會功能 情緒角色功能 心理健康觀察組 37 治療前 49.27±11.09 56.25±11.83 28.16±7.04 56.97±10.05 59.85±9.41 60.46±14.62 33.76±6.90 70.12±15.64治療后 65.14±12.07△▲68.16±10.62△▲39.58±8.36△▲68.19±13.72△71.25±13.53△▲64.77±16.95 48.04±7.93△▲71.72±19.05對照組 37 治療前 50.51±13.83 55.87±10.67 27.84±6.56 58.58±11.24 60.47±11.80 59.28±15.54 35.45±7.14 70.83±14.56治療后 59.15±10.25△62.53±12.29△32.84±7.79△63.67±10.43△65.69±9.69△63.64±17.76 41.69±8.75△71.54±18.85

4 討論

乳腺癌是臨床常見的腫瘤之一，多發生于女性，嚴重威脅女性生命安全和生活質量。乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染是乳腺癌術后常見的并發癥，對患者術后恢復具有重要影響，若得不到有效治療會影響手術效果，甚至威脅患者生命。因此，如何有效治療乳腺癌術后皮瓣積液合并感染的意義非常重大。目前，臨床多以抗感染治療乳腺癌術后皮瓣積液合并感染，并結合引流處理。引流管連接負壓瓶引流法是在患處開口，將引流管插入病灶，使積液排出，同時對傷口進行消毒、抗感染等處理，加強引流效果，降低細菌感染風險［10］。本研究結果顯示，經過引流管連接負壓瓶引流法治療后，觀察組愈合時間、換藥次數、消耗藥物量均明顯低于對照組（P＜0.05），表明引流管連接負壓瓶引流法輔助治療乳腺癌術后皮瓣積液合并感染的效果更佳，由于其采用開口引流，引流效果更徹底。同時，引流管連接負壓瓶引流法在整個治療過程中處于動態循環，可發揮引流的最佳效果，能較好地降低細菌侵襲，避免交叉感染［11］。本研究采用SF-36評分評估患者的生活質量，從總體健康、軀體功能、軀體角色功能、軀體疼痛、精力、社會功能、情緒角色功能和心理健康8個維度進行分析，發現治療后觀察組總體健康、軀體功能、軀體角色功能、精力、情緒角色功能評分均明顯高于對照組（P＜0.05），表明引流管連接負壓瓶引流法不僅能改善患者癥狀，且能促進患者術后恢復，提高患者的生活質量，進一步說明引流管連接負壓瓶引流法治療乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染具有一定的優越性。

機體一旦受到細菌感染，巨噬細胞等炎性細胞即釋放細胞因子，這些細胞因子起初能對病原菌產生防御作用，但過度蓄積則會加重感染［12］。TNF-α、IL-6、IL-8、PCT、CRP是機體內炎癥反應的促炎細胞因子，能反映機體內炎癥反應的程度，其中IL-6能夠促進T淋巴細胞增殖、分化及TNF-α等炎性因子釋放，誘導炎癥發生［13］；TNF-α能夠激活中性粒細胞和淋巴細胞，增加血管通透性，并促進其他炎性因子合成和釋放［14］；CRP是炎癥急性期反應的敏感指標之一［15］；PCT是診斷感染的標志物之一，在機體內濃度的變化能夠反映患者感染程度［16］；IL-8對中性粒細胞有細胞趨化作用，定向游走到反應部位并釋放一系列活性產物，引起機體局部的炎癥反應［17］；IL-10能夠抑制炎性因子合成，減輕機體炎性反應［18］。本研究結果顯示，治療后觀察組TNF-α、IL-6、IL-8、PCT、CRP水平均明顯低于對照組（P＜0.05），IL-10水平明顯高于對照組（P＜0.05），表明引流管連接負壓瓶引流法能調節機體生理平衡，清除炎性因子，促進抗炎因子分泌，達到抑制炎癥反應的目的。VCAM-1、ICAM-1是機體內氧化應激反應的經典指標。研究發現，患者體內VCAM-1、ICAM-1上升會激活應激反應，促進體內炎癥性反應，進一步加大組織損傷，引起術后并發癥的發生［19］。本研究結果顯示，治療后，兩組患者VCAM-1、ICAM-1水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且觀察組VCAM-1、ICAM-1水平明顯低于對照組（P＜0.05），表明引流管連接負壓瓶引流法能有效降低患者的VCAM-1、ICAM-1水平，抑制體內氧化應激反應，避免組織進一步損傷，從而保護組織，有利于患者的恢復。

綜上所述，乳腺癌術后皮瓣下積液伴感染患者采用引流管連接負壓瓶引流法輔助治療積極有效，與細針穿刺抽吸加壓引流法比較，該法具有耗時短、成本低、患者痛苦小、消耗藥物量少等優點，同時能抑制炎癥反應，降低應激效應，提高患者生活質量，促進患者康復，值得臨床推廣應用。