李志強
東南大學醫學院附屬江陰人民醫院麻醉科,江蘇江陰 214400
老年患者多數伴有血壓偏高、動脈硬化和心肌缺血等病癥,加上在手術前禁食禁水,因而全麻誘導期的血流動力學變化較大。丙泊酚廣泛地用于全身麻醉與維持存在顯著的心血管系統抑制顯現,易導致心腦腎等重要臟器供血不足,因此老年患者的麻醉誘導風險極大[1]。在全麻誘導期保證老年患者的血流動力學穩定,可以提高全麻誘導期的安全性,減少麻醉意外。麻黃堿是糾正全麻過程中低血壓的一種主要藥物,注射起效時間和維持時間與丙泊酚代謝接近,國內外研究對于全麻誘導期預注小劑量麻黃堿用于心血管系統保護的作用鮮有報道[2-3],基于此,該研究擬對2017年8月—2018年12月該科室行全身麻醉手術的老年患者60例誘導期預注小劑量麻黃堿進行干預試驗,現報道如下。
選取該科室行全身麻醉手術的老年患者60例臨床分析,對患者按照隨機數字表法分2組,觀察組(n=30例)和對照組(n=30例),觀察組中男性17例,女性13 例;年齡 65~80 歲,年齡平均(72.6±3.6)歲;體質量40~81 kg,平均(60.7±4.5)kg;心功能分級:ASA Ⅰ級16例,Ⅱ11例,Ⅲ級3例。對照組中男性16例,女性14 例;年齡 66~82 歲,年齡平均(71.9±4.2)歲;體質量42~79 kg,平均(59.4±3.7)kg;心功能分級:ASA Ⅰ級18例,Ⅱ11例,Ⅲ級1例。兩組患者的年齡、性別、體質量等一般資料進行統計學比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:年齡65歲以上;提質量指數<30 kg/m2;符合美國麻醉醫師學會(ASA)心功能分級Ⅰ~Ⅲ;同意手術和麻醉方式。排除標準:精神類疾??;肝、腎、心等臟器嚴重障礙;呼吸系統、循環系統疾病;聽力障礙;局麻藥物或者淑舒芬太尼過敏史;顱內壓增高,凝血功能異常;阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征;急性上呼吸道感染;有麻醉藥物過敏史;急性上消化道出血;咳嗽,咳痰,胃潴留等?;颊咝g前知情同意并簽署知情同意書,研究經過該院醫學倫理委員會批準。
所有患者術前禁食禁飲6 h,建立靜脈通道,給予鼻導管低流量吸氧,呼吸道保持通暢?;颊咴?0 s內采用 0.5 μg/kg舒芬太尼 (批準文號:國藥準字H20054172)勻速地輸入。對照組直接采用丙泊酚2mg/kg(批準文號:國藥準字J20080023)+苯磺酸阿曲庫銨0.5 mg/kg(批準文號:國藥準字 H20061298)進行麻醉誘導;觀察組患者麻醉誘導前30 min,預先皮下注入麻黃堿15 mg(批準文號:國藥準字H31021863),然后實施麻醉誘導,給予丙泊酚2 mg/kg+苯磺酸阿曲庫銨0.5 mg/kg。丙泊酚濃度10 mg/mL,誘導給藥速度5 mL/min,全身麻醉成功后實施手術,術中根據情況加注丙泊酚、麻黃堿等其他麻醉藥物。
①從睫毛反射消失開始,分別于1 min、3 min和5 min 記錄患者的心率(HR)、血樣飽和度(SpO2)和平均動脈壓(MAP)。并在對上述指標進行全程監控。②記錄患者的丙泊酚使用量,不良反應(低血壓、惡心嘔吐、過敏反應、靜脈注射痛、不自主肌肉痛)。
數據采用SPSS 19.0統計學軟件進行處理和分析,計數資料用[n(%)]表示,組間用χ2檢驗,計量資料采用(±s)表示,組間用t檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
觀察組與對照組患者誘導前后的SpO2無明顯變化,結果提示患者全麻實施中比較平穩,控制和管理具有有效性。在麻醉誘導過程中,推注丙泊酚過程中,對照組的HR與MAP呈現出持續下降,5 min內的HR下降率10.61%,MAP下降率39.73%,可見丙泊酚對于心血管系統抑制作用較強;而觀察組患者的HR與MAP并無明顯變化,可見預注麻黃堿對心血管系統起到了一定的保護作用,可糾正丙泊酚的抑制作用。見表1。
表1 HR、SpO2和 MAP 的比較(±s)

表1 HR、SpO2和 MAP 的比較(±s)
組別指標誘導前1 m i n 3 m i n 5 m i n觀察組(n=3 0)對照組(n=3 0)M A P(m m H g)H R(次/m i n)S p O 2(%)M A P(m m H g)H R(次/m i n)S p O 2(%)8 0.6±5.3 7 8.2±6.3 9 9.6±0.6 8 1.3±5.2 7 9.8±6.2 9 9.7±0.8 7 8.9±4.8 8 2.9±5.4 9 8.7±0.7 7 1.4±4.9 7 3.1±6.0 9 8.6±0.6 7 7.2±4.5 8 1.4±5.7 9 8.4±0.8 5 6.4±4.7 7 1.1±6.3 9 8.5±0.8 7 8.3±3.5 8 4.3±5.6 9 8.8±0.6 5 9.4±3.9 7 1.5±5.7 9 1.6±0.4
觀察組患者的丙泊酚用量為(124.16±23.47)mg,對照組患者的丙泊酚用量為(126.47±17.83)mg,兩組之間比較,丙泊酚用量差異無統計學意義(t=0.429,P>0.05),提示預注小劑量麻黃堿并不會增加或減少丙泊酚的用量。
兩組患者不良反應中,觀察組出現低血壓僅2例,發生率為6.67%,對照組低血壓發生16例,發生率為53.33%,組間差異有統計學意義(P<0.05);其余不良反應發生率組間差異無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2 兩組患者的不良反應比較[n(%)]
丙泊酚屬于臨床上靜脈麻醉中應用最廣泛地全身麻醉誘導與維持藥物,優點在于誘導快速、平穩,且安全有效,無成癮性,不蓄積,蘇醒快,麻醉殘余作用很小。但丙泊酚用于全身麻醉誘導對于患者的心血管系統存在較強的抑制作用。由于老年患者基礎疾病較多,身體狀況較差,如營養不良,低體能等,因而全麻誘導期的血流動力學變化較大,麻醉風險更高。臨床研究報道指出,老年患者全麻誘導期使用丙泊酚麻醉誘導5 min的MAP下降幅度可達25%~40%[4]。
丙泊酚具有血管擴張作用,進而導致循環血量不足,同時丙泊酚對于心肌收縮力與外周血管阻力都有直接的作用,從而導致血流動力學的改變。因此如何有效地糾正丙泊酚對于心血管系統產生的抑制是臨床麻醉中高度關注度問題。有研究指出,在全麻誘導取錢與誘導期給予膠體液、晶體液進行快速擴容可以減輕因丙泊酚使用造成的低血壓[5]。但短時間內快速擴容需要大量的輸液,因此可能導致患者心腦損害風險增加,特別是老年患者,如合并有腦內高壓與心血管疾病者。
麻黃堿屬于一種腎上腺素能α與β腎上腺素受體激動劑,可直接對腎上腺素受體產生作用,也可促進腎上腺素能神經末梢釋放去甲腎上腺素,進而促進血管收縮、皮膚黏膜收縮,提高心肌收縮力,增加回心血量,讓血壓升高。這對于臨床采用麻黃堿拮抗丙泊酚造成的心血管系統抑制奠定了相關的理論基礎[6]。
該次研究中,擬對老年全麻患者誘導期預注小劑量麻黃堿進行干預試驗,結果顯示,對老年全麻手術患者誘導期預注麻黃堿15 mg,然后推注丙泊酚進行麻醉誘導的觀察組,與直接行丙泊酚誘導的對照組相比,誘導前后的SpO2無明顯變化(P>0.05)。麻醉誘導過程中,觀察組與對照組的HR與MAP呈現出下降趨勢,而觀察組的變化顯著低于對照組,觀察組誘導后 1 min、3 min 和 5 min 的 HR 分別為(82.9±5.4)次/min、(81.4±5.7)次/min、(84.3±5.6)次/min,MAP 分別為(78.9±4.8)mmHg、(77.2±4.5)mmHg、(78.3±3.5)mmHg;兩組患者的丙泊酚用量并無顯著差異,提示提示預注小劑量麻黃堿并不會增加或減少丙泊酚的用量。兩組患者不良反應中,觀察組的低血壓僅6.67%,顯著低于對照組53.33%。這是因為臨床麻醉中麻黃堿的應用對丙泊酚致心血管系統抑制起到了拮抗與糾正。需要注意的是,麻黃堿大劑量給藥可能會造成心率加快、血壓過高等不良反應,臨床研究報道指出,對老年全麻患者給予麻黃堿預注的適宜劑量為70 μg/kg,可以有效的減少心動過速、高血壓等不良反應,維持全麻誘導期的血流動力學穩定,保證各重要臟器的血液供應,盡可能地減少麻醉意外[7]。邱蕓[8]研究報道了40例全麻手術患者預注小劑量麻黃堿對患者血流動力學變化,結果顯示誘導后 5 minHR(84.7±5.6)次/min、SpO2(98.7±0.5)%和 MAP(78.1±3.3)mmHg,與誘導 1 min、3 min比較均無明顯變化,趨于平穩,該次研究血流動力學變化結果顯示與其結果具有相似性。
綜上所述,預注小劑量麻黃堿對全麻誘導期心血管系統具有顯著的保護作用,維持血流動力學穩定,并減少低血壓的發生,臨床應用價值顯著。臨床上還有研究顯示預注麻黃堿對于提高腦組織缺氧耐受性并加速麻醉平面減退等作用,基于此該研究有待進一步地深入研究。