脈搏指數連續心輸出量監測在急性心肌梗死合并心源性休克患者治療中的臨床應用

王雅琴 姚 璜 胡小聰 欒 津 李庭毅

1.湖北省孝感市中心醫院重癥加強護理病房，湖北孝感 432000；2.華中科技大學同濟醫學院附屬梨園醫院急診科，湖北武漢 430000；3.湖北省孝感市中心醫院神經內科，湖北孝感 432000

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見的心血管急癥，而心源性休克（CS）又是AMI 最危重的并發癥之一，發生是由于心臟功能極度減退，致使心輸出量顯著減少，進而引起周圍急性循環衰竭的一類綜合征[1-3]。據統計[4]，AMI 合并CS 1 個月病死率高達40%～50%，已成為該類患者早期死亡的最主要原因之一。AMI 合并CS 治療目的在于心排血量及灌注壓滿足機體需求、支持心功能、延緩梗死進展，并盡可能阻斷惡性循環。但臨床往往很難平衡處于防止心力衰竭和補充液體以改善組織灌注之間的矛盾。因此，需在一種具有創傷小、測量精確等優點的心功能檢測系統下進行指導治療[5-6]。脈搏指數連續心輸出量（PICCO）監測技術是指將經肺熱稀釋技術以及脈搏輪廓波形分析技術相結合，進而實時動態評估心輸出量情況[7]。本研究對湖北省孝感市中心醫院（以下簡稱“我院”）收治的部分AMI 合并CS 患者采用PICCO 監測治療，取得了較好的療效。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015 年2 月～2018 年10 月我院收治的AMI合并CS 患者107 例。納入標準：①符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[8]中制訂的有關AMI 的相關診斷標準：高敏肌鈣蛋白或肌酸激酶同工酶超過參考值上限的99 百分位，心電圖顯示ST 段弓背向上抬高或T波低平、倒置等；②符合《急性心肌梗死并心源性休克的診斷與治療》[9]制訂有關CS 的相關診斷標準：無低血容量存在的情況下收縮壓＜90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），無支持治療情況下心臟指數＜1.8 L/（min·m2），左心室充盈壓升高。排除標準：①合并慢性心力衰竭、先天性心臟疾患所致的CS；②合并病毒性心肌炎；③合并惡性腫瘤；④合并多器官功能障礙綜合征。采用隨機數字表法將患者分為非PICCO 組（53 例）和PICCO 組（54 例），兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P ＞0.05），具有可比性，見表1。本研究已獲取我院醫學倫理學委員會批準進行，患者及家屬知情本研究并已簽署同意書。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法

所有患者入院后均給予常規基礎治療，符合急診經皮冠狀動脈介入術（PCI）手術指征者行PCI 治療。不符合PCI 手術指征者給予常規血壓、血氧飽和度、心率、呼吸次數及心電圖監護，記錄患者體溫，給予藥物治療。非PICCO 組患者在此基礎上，根據血壓、中心靜脈壓以及心率等指標進行指導治療；PICCO 組患者給予靜脈置管、股動脈置管、PICCO 模塊連接監測，采用德國PULSION 公司生產的PICCO 檢測儀進行機體血流動力學監測、動態監測心臟指數（CI）、血管外肺水指數（EVLWI）、胸腔內血容量指數（ITBVI）、全心舒張末期容量指數（GEDVI）。

1.3 觀察指標

①比較兩組患者治療效果，包括血管活性藥物使用時間、住院時間、機械通氣時間、病死率。②比較PICCO 組治療24、48、72 h 后CI、EVLWI、ITBVI、GEDVI。治療24、48 h 后，采集兩組患者空腹靜脈血3 mL，3000 r/min 離心10 min，離心半徑12 cm，分離血清，置于-20℃冰箱中待測。③采用化學發光免疫分析法檢測高敏肌鈣蛋白（hs-cTnI），采用快速熒光免疫法檢測N 端前腦鈉肽（NT-proBNP）水平，試劑盒均購自上海信裕生物技術有限公司（批號：20140521）。治療24、48 h 后采用急性生理和慢性健康狀況評分系統Ⅱ（APACHEⅡ）對患者病情嚴重程度進行評分。該評分內容包括12 項急性生理評分、慢性健康狀態評分以及年齡評分，分數為0～71 分，分數越高提示病情程度越嚴重。

1.4 統計學方法

采用SPSS 26.0 軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差（）表示，兩獨立樣本比較采用成組t 檢驗，治療前后采用配對t 檢驗，多組間比較采用F 檢驗。計數資料以例數或百分比表示，采用χ2檢驗。以P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較

PICCO 組患者血管活性藥物使用時間、住院時間、機械通氣時間短于非PICCO 組，差異有統計學意義（P ＜0.05）；PICCO 組病死率明顯低于非PICCO 組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療效果比較（）

表2 兩組患者治療效果比較（）

注：PICCO：脈搏指數連續心輸出量

2.2 PICCO 組不同時間點各監測指標比較

治療48、72 h 后，CI、EVLWI、ITBVI、GEDVI 明顯高于治療24 h 后，差異有統計學意義（P ＜0.05）。治療72 h 后，CI、EVLWI、ITBVI、GEDVI 明顯 高于 治療48 h 后，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表3。

表3 PICCO 組不同時間點各監測指標比較（）

表3 PICCO 組不同時間點各監測指標比較（）

注：與本組治療24 h 后比較，aP ＜0.05；與本組治療48 h 后比較，bP ＜0.05。PICCO：脈搏指數連續心輸出量；CI：心臟指數；EVLWI：血管外肺水指數；ITBVI：胸腔內血容量指數；GEDVI：全心舒張末期容量指數

2.3 兩組患者不同時間點各指標比較

兩組患者治療24 h 后hs-cTnI、NT-proBNP、APACHEⅡ評分比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。非PICCO 組治療48 h 后hs-cTnI、NT-proBNP、APACHEⅡ評分與治療24 h 比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。PICCO 組治療48 h 后hs-cTnI、NT-proBNP、APACHEⅡ評分均較治療24 h 后降低，且低于非PICCO 組同時間點，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表4。

3 討論

AMI 是目前高發病率和高死亡率的心臟病之一，AMI 患者因心肌損傷導致心肌收縮功能障礙，使心輸出量顯著減少，循環系統出現急性或亞急性功能障礙休克綜合征，繼而并發CS[10-11]。CS 患者因周圍組織低灌注致使腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活，外周血管收縮，心臟負荷增加，形成惡性循環[12]。AMI 合并CS 患者在血流動力學未知的情況下，無法精準使用血管活性物質，加之盲目的擴液擴容可加重機體心力衰竭，促使病情惡化[13]。目前，臨床針對患者血流動力學的監測方法主要有超聲心動圖、Swan-Ganz 導管等，但超聲心動圖檢查結果易受檢查者主觀性判斷影響，難以精準反映機體血容量負荷[14-15]。Swan-Ganz 導管雖然一直是公認測定CO 的標準方法，但創傷大、感染風險高、易出現并發癥[16]。PICCO 是一種微創監測技術，具有創傷小、留置時間長、并發癥少等特點。該技術受呼吸影響更輕，可全面反映機體血流動力學水平及心臟收縮功能情況[17]。

表4 兩組患者不同時間點各指標比較（）

表4 兩組患者不同時間點各指標比較（）

注：與本組治療24 h 后比較，aP ＜0.05。PICCO：脈搏指數連續心輸出量；hs-cTnI：高敏肌鈣蛋白；NT-proBNP：N端前腦鈉肽；APACHEⅡ：急性生理和慢性健康狀況評分系統Ⅱ

CI 常用于反映心臟收縮功能和血流動力學；EVLWI 可反映早期間質肺水腫以及胸腔內水容量的微小變化；ITBVI 是肺血容量與GEDVI 之和，常用作反映心臟前負荷參數。既往研究表明[18]，慢性肺源性心臟病合并CS 患者經治療后，CI 水平可明顯升高，EVLWI、GEDVI 水平則會明顯降低。本研究中應用PICCO 監測的患者，CI 隨著治療時間的增加而升高，而EVLWI、ITBVI、GEDVI 隨著治療時間的增加而降低。提示，在該監測技術的指導下，補液治療不會增加前負荷負擔，可有效減輕機體肺水腫表現，改善患者心功能狀況，利于患者康復。同時，PICCO 組患者血管活性藥物使用時間、住院時間、機械通氣時間、病死率均優于非PICCO 組。提示，在疾病早期，常規治療聯合PICCO 技術，能夠精準調整血管活性藥物、準確評估液體復蘇、盡早發現血流動力學的變化以及特殊之處。此外，PICCO 監測能夠縮短住院時間，機械通氣時間，降低病死率，這與張源波等[19]研究結果基本一致。APACHEⅡ評分常用于評估機體急性生理學變化，在一定程度上反映機體病情嚴重程度。hs-cTnI 對心肌損傷有高度的靈敏性，僅存在于人體心臟中。當發生不可逆心肌損傷4～6 h 后，水平急劇升高。NT-proBNP主要是由心臟分泌的神經激素，當左室舒張末壓升高時刺激左室心肌細胞合成分泌NT-proBNP。研究中PICCO 組治療48 h 后hs-cTnI、NT-proBNP、APACHEⅡ評分均較治療24 h 后降低，且低于非PICCO 組同時間點。提示，在PICCO 技術監測后，患者心臟容量負荷得到有效緩解，機體冠狀動脈灌注增加，有效保護心肌細胞，改善機體心功能。這主要是患者在治療過程中，PICCO 技術監測下有助于調整治療方案，使治療更具科學性、合理性[20-21]。

綜上所述，PICCO 監測具有連續、微創、準確等優點，對AMI 合并CS 患者的指導治療具有一定的臨床價值，可較好的改善組織灌注，降低AMI 合并CS 患者病死率。