老年急性心肌梗死伴左心室收縮功能障礙臨床特征及危險因素

饒福濤

(宜賓市第二人民醫院急診重癥醫學科,四川 宜賓 644000)

急性心肌梗死(AMI)是一種以冠脈病變為基礎，因冠脈血管收縮或斑塊破裂后形成血栓誘發的心血管疾病，冠脈管腔被阻塞后冠脈血供急劇減少，最終引起心肌缺血甚至壞死〔1，2〕。AMI起病急、病情重、發展迅速，是冠心病患者死亡重要原因之一〔3〕。AMI發病后常因缺氧缺血性損傷、神經體液因子激活等原因，引起心室病理性重塑，有缺血梗死區心室壁變薄、心肌活動減弱等表現，非梗死區常發生心肌代償性增厚，擴大心腔面積，梗死區膨隆后，導致心臟形態變化〔4，5〕。不僅如此，AMI患者心室重構還表現在心肌細胞能量代謝異常、細胞外間質纖維化等方面，最終誘使整體心臟功能下降，其中以左心室收縮功能障礙(LVSD)較常見〔6〕。AMI患者一旦合并LVSD，將增加心臟不良事件發生率，患者猝死率隨之增加，嚴重影響預后。由此可見，早期預測AMI患者LVSD、評估可能存在的危險因素并及時給予針對性干預，對改善心室重構、減少心衰發生、降低死亡風險意義重大。本研究旨在觀察老年AMI合并LVSD的臨床特征，并分析可能影響LVSD發生的危險因素。

1 資料與方法

1.1納入對象 分層整群抽樣，回顧分析宜賓市第二人民醫院2014年12月至2018年12月診治的行急診經皮冠脈介入術治療的老年AMI患者334例，男285例，女49例；年齡60～90歲。患者符合入選標準：(1)納入標準：①符合心肌梗死2012年全球統一定義〔7〕：心肌損傷血清標志物〔以肌鈣蛋白(cTn)為主〕表達明顯升高(至少超出參考值的99%)，在符合這一定義的條件下，同時符合下面指標中任一項：a新發缺血性心電圖改變；b有心肌缺血相關癥狀；c心電圖出現新的病理性Q波；d相關影像學檢查結果提示心肌活性喪失或新發室壁運動異常改變；e尸檢或冠脈造影發現冠脈血栓。②患者臨床資料完整，均為首次發病。③年齡≥60歲。(2)排除標準：①伴嚴重結締組織疾病者；②伴免疫系統疾病者；③伴血液系統疾病者；④有惡性腫瘤疾病者；⑤遭受嚴重創傷或打擊者；⑥既往接受脾切除或器官移植手術治療者；⑦多次住院治療的心肌梗死患者；⑧既往有冠心病、心衰等可能導致心梗發作前左心室射血分數(LVEF)水平降低的疾病治療史。

1.2方法

1.2.1治療方法 全部患者介入術前使用300 mg負荷量的阿司匹林片、300～600 mg負荷量的氯吡格雷片或180 mg負荷量的替格瑞洛，胸痛時間符合急診時間窗規定，均對血運重建無禁忌，介入手術實施由該院2名具有至少5年以上心臟介入治療經驗的醫師進行。介入手術經股動脈或橈動脈入路，根據患者的血栓負荷情況決定是否需要術中及術后使用替羅非班。術后參照中華醫學會心血管病學分會的指導，為患者開展冠心病二級預防治療〔8〕。術后至少實施1 d心電監護，全程定期監測尿量及性狀。

1.2.2診斷標準 (1)高血壓〔9〕：在不服用降壓藥的條件下，分別于3 d檢測至少3次血壓，舒張壓/收縮壓≥90 mmHg/140 mmHg。(2)新發房顫：AMI發病前無房顫病史，治療期間或治療后發生房顫。(3)高脂血癥：①血清總膽固醇>5.18 mmol/L，②三酰甘油>1.7 mmol/L，③高密度脂蛋白<1.04 mmol/L，④低密度脂蛋白>3.37 mmol/L。至少符合其中一項或既往有高脂血癥病史便可確診。(3)糖尿病：參照《中國2型糖尿病防治指南》〔10〕：有糖尿病相關癥狀，并符合如下任一項：①空腹血糖≥7.0 mmol/L，②隨機血糖≥11.1 mmol/L，③2 h葡萄糖耐量試驗血糖≥11.1 mmol/L。(4)LVEF：使用超聲心動圖動態檢測，使用Simpson法計算LVEF，共檢測3次，取其平均值。

1.2.3資料與相關指標采集 (1)實驗室指標：患者住院次日凌晨空腹采靜脈血，使用全自動分析儀檢測其血常規、凝血功能及生化全套等；入院后即刻、12 h、24 h、48 h檢測心肌損傷標志物。(2)心電圖與超聲心動圖：入院即刻開展心電圖檢查并按照病情程度實施超聲心動圖檢查。(3)冠脈造影：經股動脈或橈動脈穿刺，穿刺成功后將導引導絲置入動脈鞘管，取常規體位，評價冠脈病變程度：根據美國心臟病協會1984年規定的評價標準與Gensini積分評價分析〔11〕。(4)資料采集：仔細閱覽病例資料，收集其一般人口學資料，包括性別、年齡等；記錄其病史，包括現病史與既往病史；觀察冠脈病變及病情變化情況。

1.2.4分組 根據心臟超聲得到的LVEF水平分組，LVEF≤40%提示LVSD，納入障礙組；反之，LVEF>40%提示無LVSD，納入對照組。

1.3統計學方法 應用SPSS20.0軟件進行統計學分析，計量資料組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較行χ2檢驗，采用Logistic回歸分析影響因素。

2 結 果

2.1患病情況 334例老年AMI患者中發生LVSD 70例，發生率為20.96%。

2.2臨床特征 與對照組比較，障礙組具有高齡、女性占比高、入院心率偏快、入院收縮壓偏低、既往多有房顫病史等臨床特征，組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組主要臨床特征比較

2.3實驗室指標、冠脈造影特征、住院情況比較 障礙組中性粒細胞/淋巴細胞比值(NLR)、白細胞(WBC)計數、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、cTnI、肌酸激酶同工酶(CK-MB)表達明顯高于對照組，血清前白蛋白(PAB)表達明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；障礙組罪犯血管以左主干(LM)、前降支(LAD)為主，Gensini積分較對照組明顯升高，差異有統計學意義(P<0.05)；障礙組30 d死亡率、房顫新發率均明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.4Logistic回歸分析 將經單因素檢驗后得出的可能成為危險因素的變量(NLR、WBC計數、hs-CRP、PAB、cTnI、CK-MB、Gensini積分、年齡、入院心率、入院收縮壓、新發房顫)納入，經Logistic回歸分析檢驗，并矯正其他因素影響后發現，hs-CRP、cTnI、入院收縮壓、入院心率、新發房顫、NLR均是影響老年AMI患者LVSD的危險因素(OR>1，P<0.05)。見表3。

表2 兩組實驗室指標、冠脈造影特征、住院情況比較

表3 老年AMI患者并發LVSD危險因素Logistic回歸分析結果

3 討 論

本次研究結果與Imbalzano等〔12〕研究結果接近，AMI老年患者合并LVSD多為女性患者，以高齡、既往有房顫史、入院時心率偏高、收縮壓偏低為主要特征，且患者住院期間并發急性左心衰竭、心律失常、右束支傳導阻滯風險更高，死亡率攀升，該結果與國外報道結果基本一致〔12〕。

AMI后心肌細胞凋亡變性，交感神經-腎素-血管緊張素系統被激活，炎性介質、心肌間質纖維化、大量氧自由基釋放將加重缺血區的損傷，這些因素將共同參與心臟功能損害，誘使心臟射血功能減退，增加心室殘血量〔13〕。cTnI是目前公認的AMI診斷金標準之一，可用于評估患者病變程度及預后，但心肌壞死標志物檢測需反復抽血，患者醫療費用增加，無法在基層醫院展開，加之80 μg/L是cTnI目前的檢測上限，用于評估危重癥患者病情價值有限〔14〕。FAB是評估營養情況常用的血液指標，較白蛋白半衰期短，時效性強，主要經肝臟生成，其表達水平用于預測慢性疾病或危重癥患者預后及營養狀態均有一定價值，FAB低表達通常提示患者病情嚴重，預后差〔15〕。本研究結果顯示，FAB低表達是AMI老年患者合并LVSD的危險因素，也間接反映了該指標在疾病病情與預后評價中的應用價值。NLR用于預測AMI心衰與死亡風險更具利用價值，且該指標經濟實用，易普及。本研究提示，隨著NLR水平增加患者心肌損傷加重，心功能更差，發生LVSD風險更高。NLR是一種炎癥標志物，融合了兩種不同亞型白蛋白的信息，可更客觀且直觀地反映患者淋巴細胞與中性粒細胞平衡狀態。研究發現〔16,17〕，NLR可用于評估急性胰腺炎病情程度，多器官障礙綜合征發生風險及胃癌預后預測。新發房顫是常見的AMI并發癥，發病率為5%～20%，已有研究證實新發房顫是AMI患者不良預后危險因素〔18,19〕。AMI特別是大面積梗死患者，其左心室收縮功能受損嚴重，舒張功能也有不同程度減退，大大增加了左心房壓力與肺毛細血管嵌壓，加之心肌變性壞死、炎癥損傷等易形成折返環路，故誘發房顫。此外，房顫的發生增加了臟器栓塞風險，對預后有一定負面影響。因本研究屬于回顧分析，獲得的數據可能存在偏移，加之納入樣本量較少，仍有一定局限性，還應在未來展開長時間、大樣本量的研究加以證實。

綜上所述，老年AMI合并LVSD以高齡、女性、入院高心率、低收縮壓、既往有房顫史為主要臨床特征，住院期間患者合并心律失常風險高，30 d內死亡率高，預后差；NLR、hs-CRP、cTnI高表達，PAB低表達，入院心率高、收縮壓低、新發房顫均可能是其危險因素，其中NLR是其獨立危險因素，針對上述危險因素，臨床應重視其防治，以減少AMI患者住院期間LVSD的發生。