左延卿 崔明 於永
(銅陵市人民醫院神經外科,安徽 銅陵 244000)
雙額葉挫裂傷是創傷性顱腦外傷中較為特殊的一種類型,隨著交通事業不斷進展,該病發生率不斷增加,嚴重危害患者生命安全〔1,2〕。早期行手術治療可有效減少腦組織的繼發性損傷,降低疾病致殘率、致死率,但部分雙額葉挫裂傷患者在術前保守治療中,可出現病情迅速進展、惡化,形成中心疝,從而導致不良預后〔3,4〕。因此,積極尋求導致病情進展惡化的危險因素,并予以有效干預,對改善患者預后具有重要意義〔5,6〕。鑒于此,本研究將探討老年雙額葉挫裂傷手術治療療效及預后影響因素。
1.1一般資料 回顧性收集2016年4月至2018年2月銅陵市人民醫院收治的雙額葉挫裂傷患者90例臨床資料,其中男48例,女42例;年齡60~88歲,平均(73.26±4.10)歲;受傷至入院時間2~8 h,平均(4.26±1.14)h;致傷原因:高處墜落傷28例,交通事故傷41例,暴力擊打傷21例。納入標準:所有患者經頭顱CT診斷為雙額葉挫裂傷;受傷至入院時間≤8 h,無急診手術指征;無凝血功能障礙;GCS 評分≥8分;臨床資料完整。排除標準:合并重要臟器器質性損傷;合并雙額葉以外的腦挫裂傷、腦室內出血、原發腦干傷及顱內血腫等;伴有惡性腫瘤疾病。
1.2方法 患者入院后均行手術治療:(1)手術方式的選擇:如雙側額葉傷不對稱,一側合并硬膜外、硬膜下血腫或一側較重者,對側挫裂傷位于額中下回,采用單側入路手術;如雙側彌漫性腦腫脹或腦表挫裂傷,中央疝前期需減壓者,采用雙側入路手術。(2)手術方法:單側入路手術:采用擴大翼點入路,切口位于耳廓上方,走向便于靈活調整切口,于血腫多的一側開瓣入顱,骨瓣前界至前顱底,內側邊界在中線旁1 cm。將同側顱內血腫及破碎腦組織清除后,將額葉向外側牽開,將大腦鐮切開,顯微鏡下將對側額葉血腫組織清除,磨平雞冠,保留嗅神經,去除大腦鐮卡壓,退出操作器械,不修補大腦鐮切口,避免大腦鐮下疝發生。雙側入路手術:于雙額部發際內做冠狀切口,向前顱底翻開皮瓣,于右額部鉆四個骨孔,制成游離骨瓣,將硬膜剪開,清除血腫及失活挫裂傷腦組織,徹底止血后,采用同樣方法在左側制做游離骨瓣,將硬膜剪開,向中線側翻開,清除血腫及失活挫裂傷腦組織,殘腔止血后,根據顱內壓情況決定是否去除骨瓣。
1.3預后評估 術后隨訪1年,依據格拉斯哥預后評分(GOS)〔7〕將所有患者分為預后良好組和預后較差組,評估標準:5分:恢復良好,有輕度缺陷,可正常生活;4分:輕度殘疾,可在保護下工作,獨立生活;3分:重度殘疾,日常生活需照料;2分:植物生存;1分:死亡,其中GOS≤3分為預后較差,4~5分為預后良好。
1.4危險因素觀察指標 收集患者臨床資料,包括性別、入院時格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分、年齡、有無糖尿病、高血壓、致傷原因、血漿滲透壓等;收集患者影像學資料:手術前行頭顱CT記錄血腫范圍、血腫體積、記錄是否存在硬膜外血腫、硬膜下血腫、蛛網膜下腔出血、顱骨骨折等情況;術后3 d復查頭顱CT,記錄血腫范圍、血腫體積、腦干前后徑/左右徑、雙側側腦室前夾角、環池側翼寬度<0.5 mm、血腫/水腫范圍是否超過雙側蝶骨峭連線、中線移位程度<5 cm等情況。
1.5統計學方法 采用SPSS23.0軟件,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗;多因素分析采用Logistic回歸方法。
2.1手術預后情況 本組90例患者,術后預后不良22例,占24.44%;預后良好68例,占75.56%。
2.2影響老年雙額葉挫裂傷患者術后預后的單因素分析 預后不良組性別、有無糖尿病、高血壓、致傷原因、入院時GCS評分、年齡、首次頭顱CT水腫范圍、血腫體積、是否存在硬膜外血腫、蛛網膜下腔出血、顱骨骨折,復查頭顱 CT中血腫體積、血腫/水腫范圍是否超過雙側蝶骨峭連線、中線移位程度<5 cm、血漿滲透壓情況與預后良好組相比,差異無統計學意義(P>0.05);預后不良組首次頭顱CT中硬膜下血腫,復查頭顱 CT中環池側翼寬度<0.5 mm、腦干前后徑/左右徑、復查頭顱CT水腫范圍、雙側側腦室前夾角情況與預后良好組相比,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 影響老年雙額葉挫裂傷患者術后預后的單因素分析
2.3影響老年雙額葉挫裂傷術后預后的多因素分析 經Logistic多因素分析顯示,復查頭顱CT中腦干前后徑/左右徑>1.1,雙側側腦室前夾角>120°,環池側翼寬度<0.5 mm是引起老年雙額葉挫裂傷患者預后不良的危險因素(OR>1,P<0.05)。見表2。

表2 影響老年雙額葉挫裂傷患者術后預后的Logistic多因素分析
雙額葉挫裂傷是一種較嚴重的閉合性顱腦損傷,近年來隨著生活方式的改變及人口老齡化的加劇,雙額葉挫裂傷發生率不斷增加,嚴重危害人們生命安全〔8,9〕。臨床將枕部直接著力的減速性對沖傷和枕部直接著力的減速性對沖傷視為誘發疾病的主要機制,可產生嚴重的腦內血腫和腦水腫,產生難以代償的顱內高壓,推壓腦中線組織-間腦和腦干,促進中央型腦疝形成風險,加速病情進展,從而影響患者預后〔10,11〕。因此,臨床早期準確找出誘發疾病進展的影響因素,同時積極予以有效干預,對改善患者預后具有重要意義。
正常情況下,腦干前后徑/左右徑比值約為1,當比值超過1時,說明腦干徑向受到嚴重壓迫。臨床研究報道,MRI顯示雙額葉腦挫裂傷引起的中央型腦疝的表現和解剖特點,因額骨、雙側大腦鐮及眶頂受空間的限制,可加重水腫、血腫對大腦周邊靜脈、前動脈的壓迫,從而誘發腦組織代謝紊亂、缺血缺氧,導致彌漫性腦腫脹及急性腦血管擴張,腦干結構缺血、牽拉、受壓,腦干和間腦向小腦幕裂孔移位,增大前后徑與左右徑比值,從而導致患者出現死亡或不可逆性的昏迷,引起不良預后〔12~14〕。導致患者不良預后的首要因素為雙側側腦室前夾角>120°,側腦室前夾角是雙額葉腦挫裂傷水腫及血腫徑向向后擠壓腦組織形成的征象,角度越大,代表腦脊液循環受阻及周圍壓力增高,從而易增加腦中心疝形成概率,加重患者病情,影響患者預后〔15,16〕。環池側翼寬度是腦中線結構水平移位的代償空間,同時可直觀反映中腦水平腦池受壓程度。臨床研究指出,腦挫裂傷引起的水腫、血腫和腦腫脹,可產生容積效應,容積效應可順著中軸向下對雙側顳葉海馬、溝回產生擠壓,同時向小腦幕裂孔移位,壓迫環池側翼和鞍上池,導致腦脊液循環障礙,從而增加顱內壓,致使腦中線結構失代償,從而導致患者產生不良預后〔17,18〕。
綜上所述,單側或雙側入路手術可有效治療老年雙額葉挫裂傷,而患者預后受復查頭顱CT中腦干前后徑/左右徑>1.1、雙側側腦室前夾角為>120°、環池側翼寬度<0.5 mm等因素影響,臨床應提前干預上述影響因素,以期改善患者預后。