唐志鵬 陳榮舉 李沿東 徐海東 趙鐵安 趙 欣 李 輝
(沈陽市第一人民醫院神經外三科,遼寧 沈陽 110004)
頸總動脈至頸內、頸外動脈的分叉處在動脈粥樣出現硬化后,粥樣硬化斑塊性狹窄容易形成,這是引發短暫性腦缺血發作、腦梗死等癥狀的主要原因。盡管近幾年在腦卒中的防治方面取得了顯著進展,但在臨床實際工作中卻還有很多問題需要克服[1]。目前通常采用頸動脈內膜剝脫術(CEA)和頸動脈支架成形術(CAS)這2種防治腦卒中的方法,效果較為理想。通過回顧性分析CEA和CAS的治療效果,針對在不同條件下選擇哪種治療方式較為合理這一問題進行探究。
1.1 一般資料:隨機抽選2016年1月至2018年1月本院手術治療的頸動脈狹窄患者30例資料進行回顧性分析,按照手術方式分組為CEA組以及CAS組,每組15例。CEA組中男9例,女6例,年齡在59~74歲,平均年齡為(66.28±2.04)歲;CAS組中男10例,女5例,年齡在58~74歲,平均年齡為(67.49±2.52)歲。組間常規資料無顯著差異(P>0.05)。
1.2 方法。CEA手術:患者全身麻醉后,沿胸鎖乳突肌前緣切口,剪開頸動脈鞘,使得頸總、頸內、頸外動脈顯露出來。使用1%利多卡因浸潤麻醉頸動脈竇。對頸總、頸內、頸外動脈依次進行阻斷。將頸總、頸內動脈進行縱行切開,從頸總動脈開始斑塊與內膜整塊剝脫。近端橫斷,向頸外入口、頸內進行遠端剝離。肝素鹽水腔內沖洗,對動脈切口進行縫合,并排氣打結。頸動脈阻斷時間多分布在20~32 min,平均時間為24 min。抗凝治療在手術后4 h開始,甘露醇、地塞米松常規使用來對腦水腫進行預防[2]。CAS手術:手術前3 d患者均口服氯吡格雷75 mg/d、阿司匹林300 mg/d;患者局部麻醉后,股動脈穿刺,對頸總動脈和頸內動脈狹窄部位、范圍、程度、形態學特征應該明確,同時對側支循環途徑進行評估。利用導管導絲交換,將8F導引導管送入至狹窄處下方1~2 cm。使用遠端腦保護裝置超越狹窄遠端2 cm后釋放,送支架至狹窄段,待造影證實位置沒有錯誤之后,再對支架進行釋放,在此之前應先進行小球囊預擴操作。患者在手術結束后服用阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d,其中阿司匹林保持長期口服,氯吡格雷則在1個月后停止服用。
1.3 統計學方法:對研究中的兩組數據使用SPSS15.0軟件處理,計數資料和計量資料分別用發生率(%)、平均數±標準差(±s)表示,χ2、t檢驗,當P<0.05時,說明組間差異具有統計學意義。
2.1 對比兩組患者的手術成功率情況:CEA組中患者手術成功率為93.33%(14/15),CAS組中患者手術成功率為100%(15/15),差異無統計學意義(P>0.05)。
2.2 對比兩組患者的并發癥情況:CEA組患者有2例頸部血腫,1例急性心肌梗死死亡,發生率均與CAS組不存在顯著差異(P>0.05)。而在心率減慢、血壓下降、頸動脈夾層方面發生率均顯著低于CAS組(P<0.05)。見表1。

表1 對比兩組患者的并發癥情況 [n(%)]
2.3 術后隨訪結果比較:術后隨訪2 年,CEA 組中患者有2 例(13.33%)發生血管再次狹窄,狹窄程度為50%~60%;CAS組中患者有3例(20.00%)發生血管再次狹窄,狹窄程度為50%~60%,差異無顯著差異(P>0.05)。
缺血性腦血管病的主要原因之一為頸動脈狹窄,早期因為腦部供血的不足,嗜睡、一過性暈厥或黑朦會成為在早期的主要表現癥狀,腦梗死隨著狹窄的加重隨時可能發生,此后會導致偏癱、失語,增大了死亡的風險。因此,必須及時、有效的治療頸動脈狹窄。CEA和CAS是目前對頸動脈狹窄進行治療的主要方法。根據此次研究結果提示,在CAS與CEA的手術成功率及再狹窄發生率比較的差異中不存在統計學意義,但CEA組心率減慢、血壓下降、頸動脈夾層方面發生率顯著低于CAS組(P<0.05),這與文獻的報道取得了一致[3]。
綜上所述,CAS和CEA二者在治療頸動脈狹窄的安全性和有效性方面差異并不顯著,腦卒中和病死率隨年齡增長風險增加,這表明治療的有效性與年齡存在著關聯。