冠狀動脈左主干急性完全閉塞所致急性心肌梗死病人死亡的危險因素分析

胡江喬，李貴華，宋麗芬，趙曉靜

冠狀動脈可分為左前降支、左回旋支和右冠狀動脈，冠狀動脈左主干相當于左前降支和左回旋支。一般情況下，心臟血流分布呈右優(yōu)勢性，左心室供血中，左主干占60% ～70%，而在左優(yōu)勢供血的冠狀動脈中，左主干對左心室的供血可達80% ～100%。左主干病變是冠心病最危險的類型［1-2］，若左主干急性完全閉塞引起急性心肌梗死，大多數(shù)病人可迅速發(fā)展為心源性休克而死亡，是臨床上棘手的危急重癥［3-4］。生存下來的病人一般具有良好的右優(yōu)勢側(cè)支循環(huán)，側(cè)支提供的前向血流可一定程度上阻止心肌梗死，避免心肌出現(xiàn)不可逆性壞死，保護左室功能［5-6］。由于國內(nèi)外對此類病人的研究較少，缺乏一定的研究資料指導(dǎo)臨床，本研究探討其臨床特點、治療方法和近期死亡因素。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取 2011 年 1 月—2015 年 1 月北京垂楊柳醫(yī)院收治的左主干急性完全閉塞導(dǎo)致急性心肌梗死病人120 例。將住院期間死亡的病人納入死亡組，未死亡病人納入生存組。

1.2 納入標準 冠狀動脈造影顯示冠狀動脈左主干病變狹窄100%或伴有血栓，前向血流心肌梗死溶栓( thrombolysis in myocardial infarction，TIMI) 0 級，心肌鈣蛋白T 或血清肌酸激酶同工酶陽性，同時伴有以下一項心肌缺血的證據(jù): 胸悶胸痛、心電圖出現(xiàn)新發(fā)ST 段變化、左束支傳導(dǎo)阻滯或病理性Q 波形成。病人或家屬簽署知情同意書。

1.3 方法 對病人進行急診冠狀動脈造影術(shù)，術(shù)前服用阿司匹林和氯吡格雷各300 mg。采用標準經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)( PCI) ，同時根據(jù)病人的血流動力學(xué)情況可使用主動脈內(nèi)球囊反搏來輔助治療。手術(shù)完成后，將病人轉(zhuǎn)入本院心內(nèi)科，對病人的各項生命體征及臨床指標進行監(jiān)護，繼續(xù)服用阿司匹林和氯吡格雷，同時做好心血管疾病的二期預(yù)防工作。對研究的病人進行回顧性分析，包括年齡、性別、既往病史; 術(shù)前Killip分級、心源性休克、急性肺水腫、心電圖; 左主干閉塞的位置、手術(shù)方法、支架情況，主動脈內(nèi)球囊反搏使用情況，急診冠狀動脈搭橋術(shù); 術(shù)后心臟超聲檢查，心臟功能，使用的藥物，化驗，住院死亡率。電話隨訪病人死亡、心肌梗死、心肌血運重建、復(fù)發(fā)性胸痛、心血管事件發(fā)生情況和發(fā)生時間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS19.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析，符合正態(tài)分布的定量資料使用t 檢驗，不符合正態(tài)分布的定量資料使用Wilcoxon 秩和檢驗，F(xiàn)isher精確檢驗法檢驗死亡組和生存組之間是否存在差異，住院死亡的危險因素采用Logistic 回歸分析法。以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 死亡組和生存組臨床特征及治療方法比較 死亡組收縮壓、舒張壓低于生存組( P ＜0.001) ，KillipⅣ級、心源性休克、急性肺水腫、新發(fā)室性心律失常、PCI術(shù)中心肺復(fù)蘇、PCI 術(shù)后心力衰竭、再發(fā)心肌梗死發(fā)生率高于生存組( P ＜0.05 或P ＜0.001) ，兩組病人的其他臨床指標比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義( P ＞0.05) 。詳見表1。

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2.2 術(shù)后病人心血管事件 住院期間，17 例病人48 h內(nèi)死亡，其中9 例術(shù)后出現(xiàn)心絞痛、心率減慢和血壓下降，心電圖提示ST 段提高，搶救無效死亡，考慮支架內(nèi)血栓形成; 8 例行冠狀動脈造影證實原支架內(nèi)閉塞伴血栓形成，經(jīng)再次PCI 手術(shù)，術(shù)后出現(xiàn)惡性心律失常而死亡。因心力衰竭在 2 ～7 d 內(nèi)死亡 14 例，在 7 ～30 d內(nèi)死亡3 例。3 年電話隨訪存活出院的病人中，有7例病人3 個月后再行左回旋支介入治療，7 例病人仍在住院期間發(fā)生心肌梗死，4 例病人2 年后再次發(fā)生心肌梗死，4例病人2年后因心力衰竭行心臟移植手術(shù)。

2.3 死亡相關(guān)因素 Logistic 回歸分析表明，發(fā)現(xiàn)心源性休克、術(shù)中心肺復(fù)蘇、術(shù)后心力衰竭與病人近期死亡相關(guān)，通過多因素Logistic 回歸分析發(fā)現(xiàn)，心源性休克是病人近期死亡的獨立危險因素。詳見表2。

表2 病人近期死亡相關(guān)因素的多因素分析

3 討 論

左主干完全閉塞導(dǎo)致的急性心肌梗死死亡風(fēng)險較高，有些病人在院外就已經(jīng)死亡，病人實際到醫(yī)院治療的比較少見。一般能夠生存下來的病人具有良好的側(cè)支循環(huán)，雖然側(cè)支只提供90%的血流，但是可防止這些區(qū)域發(fā)生心肌梗死［7］，以避免不可逆的心肌壞死或減少壞死的面積，降低左心功能受損程度，從而保護左心室功能。以往的研究表明，急性心肌梗死病人中有0.5% ～4.8%的病人左主干閉塞，發(fā)病率不同可能與左主干閉塞不同的診斷標準有關(guān)［8］。本研究定義冠狀動脈左主干完全閉塞為冠狀動脈左主干狹窄100%且前向血流完全阻斷。

本研究120 例病人中，高血壓88 例，高膽固醇血癥63 例。血壓升高是冠心病發(fā)病的獨立因素，大量研究表明，血壓升高可導(dǎo)致血管壁結(jié)構(gòu)的改變，引發(fā)并加速動脈粥樣硬化過程。血清膽固醇水平的升高與動脈粥樣硬化特別是冠心病的發(fā)生明顯相關(guān)。左主干作為冠狀動脈系統(tǒng)中的重要樞紐，一旦閉塞則引起大面積心肌梗死，常合并心源性休克［9］。本研究中左主干急性完全閉塞引起急性心肌梗死的病人中有63 例出現(xiàn)心源性休克癥狀。左主干完全閉塞且合并心源性休克時［10］，常導(dǎo)致冠狀動脈血流減少和灌注壓較低，急診PCI 治療可以快速地開通梗死相關(guān)血管，減少惡性心律失常的發(fā)生，挽救病人的生命。本研究結(jié)果顯示，死亡組新發(fā)室性心律失常的發(fā)生率高于生存組。心肌梗死時心臟電活動紊亂可能導(dǎo)致機體酸中毒［11］。本研究結(jié)果顯示，嚴重室性心律失常不是導(dǎo)致病人死亡的獨立危險因素。治療冠狀動脈左主干閉塞的有效措施是實現(xiàn)早期冠狀動脈再灌注，方法包括溶栓、PCI 治療及冠狀動脈旁路移植術(shù)。由于左主干閉塞時心肌梗死面積極大，常合并心源性休克，導(dǎo)致冠狀動脈血流減少和灌注壓較低，梗死相關(guān)動脈溶栓治療血管開通率低。且在國內(nèi)，多數(shù)醫(yī)院不具備急診冠狀動脈旁路移植術(shù)的條件，卻有行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入的技術(shù)及設(shè)備，因此，面對冠狀動脈左主干完全閉塞導(dǎo)致急性心肌梗死的病人，可以采用PCI 術(shù)。在本研究中，左主干藥物支架植入病人109 例，PCI 術(shù)成功、介入治療后前降支以及回旋支遠端血流TIMI Ⅲ級病人出現(xiàn)死亡的情況較少見。對于病人出現(xiàn)左主干急性完全閉塞的情況，PCI 術(shù)被認為是治療左主干完全閉塞有效的治療方法［12］。先前的研究中，左主干沒有完全閉塞病人死亡率低且術(shù)后情況較佳，然而，本研究未將這些病人納入，今后可進一步探討左主干完全閉塞和不完全閉塞的臨床特征。AMI 病人尤其是心源性休克病人，發(fā)生左主干急性完全閉塞，手術(shù)方法主要是放置主動脈內(nèi)球囊反搏［13］。然而，以往的研究表明，對于心源性休克病人而言，冠狀動脈造影術(shù)中置入主動脈內(nèi)球囊反搏不能阻止心血管不良事件發(fā)生，但是卻與死亡率增加顯著相關(guān)［14］。本研究中有61 例病人進行主動脈內(nèi)球囊反搏放置，其中死亡組24 例，生存組37 例，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。這說明是否進行主動脈內(nèi)球囊反搏放置與死亡率關(guān)系不明顯。可能是因為主動脈球囊反搏支持的病人心源性休克發(fā)生率高。即使術(shù)后給予藥物抗血小板，9 例病人仍發(fā)生心肌梗死，根據(jù)病人臨床表現(xiàn)和冠狀動脈造影結(jié)果推斷，再梗死原因均為支架內(nèi)血栓形成和閉塞。血栓形成可能是因為發(fā)生阿司匹林抵抗以及氯吡格雷抵抗［15］。