急性腦梗死患者頭顱CT影像改變遲發呈現的機制研究

阿迪娜爾 阿布力孜

（新疆醫科大學附屬中醫院 新疆 烏魯木齊 830001）

1 引言

急性腦梗死是由于多種因素所引起的腦組織局部血液循環障礙，腦組織出現缺氧缺血性壞死、神經功能缺損[1]。急性腦梗死約占腦卒中患者70%左右[2]。頭顱CT掃描中僅有少數急性腦梗死發病6～24h內呈影像改變，大多數患者在發病24h后才能顯現邊界清楚的低密度灶，在發病2～5d后可見明顯的低密度梗死灶[3]。現就我院收治的60例急性腦梗死患者的頭顱CT影像資料進行整理分析，詳細報道如下。

2 資料與方法

2.1 一般資料

研究對象選擇我院2015年6月至2018年6月收治的60例急性腦梗死患者，入組者經MRI、CT檢查符合急性腦梗死診斷標準，排除腦出血、動脈炎、腦部占位性病變、心肝腎疾病、血液性疾病類患者。其中男性38例，女性22例；平均年齡（51.8±0.2）歲；合并癥：糖尿病12例、冠心病5例、高血壓8例、心肌梗死病史3例。入院后檢查中21例血糖水平異常，28例血脂異常，12例血流變異常，11例纖維蛋白原高于2.8g/L。經顱彩色多普勒血流儀顯示頸內動脈系統、椎-基底動脈系統血流不對稱者22例。

2.2 研究方法

分別在24 h內、48～96 h、2～4周應用頭顱CT掃描檢查。

3 結果

21例首次檢查未發現特異性影像改變，其中15例提示陳舊梗死，6例提示無癥狀性腦梗死。復查頭顱CT和首次頭顱CT對比也無影像改變。第3次檢查CT掃描頭顱CT掃描證實60例均存在低密度梗死灶，其中40例為多灶性梗死、20例為單灶性梗死，21例梗死灶位于基底節區、19例梗死灶位于腦干、20例梗死灶位于分水嶺區。60例患者經影像學及臨床癥狀等綜合診斷為腦梗死，經治療后46例患者遺留一定程度神經系統損害征，12例伴有智能障礙，未出現死亡病例。

4 討論

急性腦梗死是急性腦部功能障礙下神經元缺氧缺血性損傷，致殘致死率非常高[4]。臨床治療藥物以改善腦部血液循環、保護腦神經為主[5]。早診斷是合理有效治療的關鍵[6]。CT掃描是腦梗死臨床診斷的主要影像學手段，頭顱CT遲發顯像主要與CT檢查局限性以及腦梗死發病機制相關[7]。本組60例患者中有部分患者存在TIA病史或腦梗死病史，病情進展及反復發作等也是其中影響因素。多數進展性腦卒中發生在腦梗死4天內，CT較小的梗死灶往往不能清楚顯示，梗死灶在病情穩定前會繼續擴大、水腫。高齡TIA患者凝血纖溶系統長時間持續活躍，血栓形成。再灌注會增加梗死灶，且可持續1周，且灌注時間延長會增加血腦屏障通透性、加重敏感部位損傷、誘發遲發性神經元損傷，只有壞死組織引起膜溶解、細胞內容物釋放后引起炎癥反應、水腫等以后頭顱CT影像才會顯示異常。栓塞患者血管痙攣率要高于血栓患者，血管痙攣又會擴大缺血范圍，即便是較小的栓子也會導致痙攣性梗死，反復發生而難以消除的栓子會使得病情持續加重，多個小病灶連成片狀而引起CT影像改變[8]。另外，高原地區慢性腦缺血的耐受性、代償性增強，此時腦組織腫脹、變性壞死也會隨之延遲，這也可能是另一CT遲發改變的機制。急性腦梗死是腦血管缺血性疾病慢性發展的結果，若積極干預可減少缺血性腦卒中發生、延緩病情進展。