利多卡因預處理聯合右美托咪定對顱內動脈瘤夾閉術患者腦損傷的保護作用

張君婷 張宏偉 王忠祥 趙展琦 劉雙 劉穎

【摘要】 目的：探討利多卡因預處理聯合右美托咪定對顱內動脈瘤夾閉術患者腦損傷的保護作用。方法：將32例顱內動脈瘤夾閉術患者隨機分為觀察組（16例）和對照組（16例），觀察組患者麻醉誘導前給予利多卡因聯合右美托咪定預處理，對照組患者給予右美托咪定預處理。兩組患者分別于麻醉前（T0）、載瘤動脈阻斷開始時（T1）、載瘤動脈阻斷結束時（T2）、手術結束時（T3）、手術結束后24h（T4）檢測心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、血清S100β蛋白和神經元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結果：觀察組患者T1～T4各時間點HR、MAP以及血清S100β蛋白和NSE水平均低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：利多卡因預處理聯合右美托咪定可有效維持顱內動脈瘤夾閉術患者血液動力學穩定，減輕腦組織損傷。

【關鍵詞】 顱內動脈瘤夾閉術;利多卡因;右美托咪定;預處理;腦損傷

顱內動脈瘤是一種危險性極高的腦血管疾病，動脈瘤夾閉術是主要的治療手段，但是圍手術期間受到麻醉誘導插管、電凝、牽拉、臨時阻斷血管以及瘤體分離等操作因素的影響，很容易引起患者出現腦組織缺血缺氧性損傷，造成手術風險增加[1]。麻醉前使用藥物預處理，可有效改善患者腦血流供應，抑制局部炎癥反應，對于保護腦組織功能具有重要作用[23]。本研究通過探討利多卡因預處理聯合右美托謎定對顱內動脈瘤夾閉術患者腦組織的保護作用，為圍術期患者的腦保護研究提供新思路。

1資料與方法

1.1研究對象

選取2018年1月至2018年12月在本院進行顱內動脈瘤夾閉術的32患者例作為研究對象，排除肝腎功能嚴重異常、凝血功能障礙、精神病史以及麻醉藥物過敏史患者，患者及家屬均簽署知情同意書。研究對象根據隨機數字法分為觀察組（16例）和對照組（16例），觀察組男10例，女6例，年齡40～68歲，平均年齡（53.56±9.62）歲，ASA分級Ⅰ～Ⅲ級;對照組男9例，女7例，年齡42～70歲，平均年齡（54.38±9.80）歲，ASA分級Ⅰ～Ⅲ級。兩組患者一般資料的差異均無統計學意義（P>0.05）。本研究通過本院醫學倫理委員會審批。

1.2方法

兩組患者均采用氣管插管全身麻醉，進入手術室后監測心電圖、心率（HR）、血壓和血氧飽和度，同時開放靜脈通路，行橈動脈穿刺置管監測有創血壓。觀察組患者于麻醉誘導前30min靜脈給予1%利多卡因1mg/kg，誘導前10 min給予右美托咪定1μg/kg，10min輸注完畢，隨后以0.4μg/（kg·h）速度泵注至手術結束，對照組患者只給予右美托咪定，用量和用法均與觀察組相同。兩組患者麻醉誘導均采用靜脈注射咪達唑倫0.05mg/kg、芬太尼3μg/kg、丙泊酚1.0～1.5mg/kg，待患者入睡后靜脈注射順式苯磺酸阿曲庫銨0.15mg/kg，面罩輔助通氣3min后插入氣管導管，接麻醉機行機控通氣;麻醉維持采用異丙酚、瑞芬太尼和順式苯磺酸阿曲庫銨術中泵注，BIS值維持在40～60，呼氣末二氧化碳分壓維持在30～33mmHg。

1.3觀察指標

1）兩組患者分別于麻醉前（T0）、載瘤動脈阻斷開始時（T1）、載瘤動脈阻斷結束時（T2）、手術結束時（T3）、手術結束后24h（T4）各時間點檢測HR和平均動脈壓（MAP）水平;2）兩組患者分別于上述各時間點采集頸靜脈球部血液標本，ELSIA法檢測血清S100β蛋白和神經元特異性烯醇化酶（NSE）水平。

1.4統計學方法

本研究數據均采用SPSS 22.0軟件進行統計學分析。計量資料用（±s）表示，行t檢驗比較兩組患者各指標的差異。檢驗水準α=0.05。

2結果

2.1兩組患者各時間點HR和MAP比較

兩組患者T0時間點時HR和MAP的差異無統計學意義（P>0.05），觀察組患者T1～T4各時間點HR和MAP均低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2兩組患者各時間點血清S100β蛋白和NSE水平比較

兩組患者T0時間點時學區血清S100β蛋白和NSE水平的差異無統計學意義（P>0.05），觀察組患者T1～T4各時間點血清S100β蛋白和NSE水平均低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3討論

腦組織對缺血缺氧的耐受能力較差，動脈瘤夾閉術的操作過程可能會引起或加重患者腦組織缺血缺氧性損傷，致使氧供需失衡，嚴重者可導致患者殘疾或死亡，因此圍術期的腦保護至關重要。麻醉誘導前使用藥物進行預處理具有安全性好、使用方便、易于控制等優勢，目前是圍手術期腦保護作用的研究熱點[4]。利多卡因是臨床常用的麻醉藥物，通過降低細胞內Na+和Ca2+濃度并抑制K+外流，同時還可以減少氧自由基的大量釋放，發揮腦組織和神經細胞的保護作用[5]。右美托咪定具有抑制興奮性氨基酸、減少兒茶酚胺的釋放、抑制細胞凋亡及炎癥反應的作用，進而發揮腦組織保護作用[67]。本研究發現，觀察組患者T1～T4各時間點HR和MAP均明顯低于對照組，說明兩種藥物聯合預處理可減輕動脈瘤夾閉手術操作對機體循環和呼吸系統造成的影響，有效維持圍手術期間血液動力學指標的平穩[8]。

S100β蛋白和NSE是臨床常用的判斷腦組織損傷的標志物，其中S100β蛋白主要由神經系統的膠質細胞合成與分泌，可促進細胞增殖分化以及基因表達等功能，具有廣泛的神經系統生物學活性，NSE主要存在于神經元包漿中，神經系統受到損傷后可大量釋放，并經血腦屏障入血，二者水平與神經損傷程度存在密切關系[9]。本研究發現，觀察組患者T1～T4各時間點血清S100β蛋白和NSE水平均明顯低于對照組，這與以往研究結果相符[10]，利多卡因預處理聯合右美托咪定能夠更好地平衡圍手術期患者的腦氧代謝，減輕腦組織缺血再灌注損傷，具有較好的腦保護作用，對于促進患者術后腦組織功能恢復以及減少神經系統不良反應具有重要作用。

綜上所述，利多卡因預處理聯合右美托咪定可有效維持動脈瘤夾閉術患者血液動力學穩定，減輕腦組織損傷。

參考文獻

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