有創—無創序貫機械通氣在95例重癥肺炎合并呼吸衰竭治療中的效果觀察

石買雄

(陜西省榆林市府谷縣人民醫院，陜西 榆林 719400)

重癥肺炎合并呼吸衰竭為ICU常見的危重病癥[1]?；颊叱＜毙园l作，常伴隨多臟器受損、嚴重炎癥反應。患者呼吸功能衰竭，機體處于缺氧狀態，血氣指標全面異常，臨床治療應快速糾正缺氧狀態，恢復患者的呼吸功能和循環功能，降低炎癥反應[2-3]。本方案采用有創—無創機械通氣對重癥肺炎合并呼衰患者進行通氣治療，觀察其對患者血氣指標、炎癥狀態、心肌損害及并發癥的影響，為臨床此類患者的通氣方式選擇提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年1月至2019年1月我院收治的95例符合納入條件的重癥肺炎合并呼衰患者，將其按照機械通氣模式分為序貫通氣組(50例)和有創機械通氣組(45例)。序貫組男30例，女20例；年齡31～75 歲，平均年齡(65.71±6.79)歲，入住ICU時急性生理與慢性健康評分(APACHEⅡ)(22.51±3.71)分；有創通氣組男28例，女17例；年齡30～75 歲，平均年齡(65.63±6.84)歲，入住ICU時急性生理與慢性健康評分(APACHEⅡ)(22.39±3.82)分。納入標準：(1)所有患者均符合重癥肺炎診斷標準，符合呼吸衰竭診斷標準[4]；(2)年齡18～75歲；(3)符合入住ICU治療指征；(4)機械通氣治療時間≥1 d；(5)患者認知功能正常，能配合相關檢查；(6)患者知情同意。排除標準：(1)合并嚴重心腦血管疾病、肝腎功能障礙者；(2)其他原因導致的中樞性呼吸衰竭患者；(3)營養不良短時間內無法糾正者；(4)撤機后存活時間<2 d者；(5)臨床資料收集不全者。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 患者入住ICU后，對癥治療，給予抗感染、氣道舒張、祛痰藥物，進行營養支持，調節水電解質、酸堿平衡，均行機械通氣治療，開始設置為輔助/控制模式，根據患者血氣指標改善情況，逐漸過度至壓力支持通氣模式，密切監測患者通氣情況，調節通氣指標至PSV降至12 cm H2O水平，保持通氣參數至肺部感染控制窗，兩組患者分別采用不同的機械通氣。有創通氣組患者繼續保持有創通氣至符合拔管指征拔除氣管插管。序貫通氣組患者將有創通氣改為無創通氣模式，具有自主通氣能力的患者采用口鼻面罩雙水平無創正壓通氣；不具備自主通氣能力的患者繼續保持有創通氣，具備自主通氣能力后切換成無創通氣。

1.3觀察指標 比較兩者患者治療前、后血氣指標(pH值、PaO2、PaCO2)、血清炎癥因子(TNF-α、IL-6、IL-10)、心肌損傷指標(NT-proBNP、cTnI)，兩者患者治療期間并發癥情況并比較。

1.3.1血氣指標監測 兩組患者治療前、停止接卸通氣后3 d，固定時間采集靜脈血，檢測血氣指標：pH值、PaO2、PaCO2。

1.3.2血清炎癥因子及心肌損傷指標檢測 兩組患者治療前、停止接卸通氣后3d、采集空腹靜脈血，離心，取上層清液采用酶聯免疫吸附法檢測血清中炎癥因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及心肌損傷指標：氨基末端腦鈉尿肽(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)。

2 結 果

2.1兩組患者治療前后血氣指標比較 兩組患者治療后pH值、PaO2均較治療前上升，PaCO2均較治療前下降(P<0.05)，但組間比較差異無統計學意義(t=1.362、1.631、1.635，P>0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療前后血氣指標比較

2.2兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較 兩組患者治療前TNF-α、IL-6、IL-10差異無統計學意義(P>0.05)，治療后均較治療前下降，且序貫組低于有創通氣組(t=3.642、4.593、8.391，P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較

2.3兩組患者治療前后心肌損傷指標比較 兩組患者治療前NT-proBNP、cTnI差異無統計學意義(P>0.05)，治療后均較治療前下降，且序貫組低于有創通氣組(t=5.437、8.395，P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前后心肌損傷指標比較

2.4兩種患者治療期間并發癥率比較 有創通氣組肺損傷2例(4.44%)，呼吸機相關性肺炎2例(4.44%)，心律失常3例(6.67%)，胃腸道脹氣2例(4.44%)，消化道出血2例(4.44%)，其它1例(2.22%)，并發癥率26.67%；序貫通氣組肺損傷0例，呼吸機相關性肺炎0例，心律失常1例(2.00%)，胃腸道脹氣1例(2.00%)，消化道出血1例(2.00%)，其它1例(2.00%)，并發癥率8.00%。序貫組患者治療期間并發癥率低于有創通氣組患者(χ2=11.259，P<0.05)。

3 討 論

重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的治療關鍵在于快速改善患者缺氧狀態，恢復其呼吸功能，改善各項功能障礙。機械通氣是一種有效的通氣手段[5]。機械通氣分為有創機械通氣和誤闖機械通氣兩種模式[6]。有創機械通氣是臨床快速改善呼吸衰竭患者缺氧狀態的方式[7]。有創機械通氣雖然能快速改善缺氧狀態，但其也存在并發癥多、脫機難度大等缺陷，增加了患者治療時的風險[8]。無創機械通氣與有創機械通氣相比，雖然通氣效率相對低，但其對患者機體損傷小、可有效鍛煉患者的自主呼吸功能[9]。臨床基于上述兩種機械通氣方式的優缺點，認為采用有創—無創序貫機械通氣治療方案可以優勢互補，提高治療的有效性和安全性[10]。

本文結果顯示，采用有創—無創序貫機械通氣較之于單純的有創機械通氣，雖然在改善血氣指標方面兩者并無差異，但在改善患者的炎癥因子水平、心肌損傷指標及并發癥率方面具有明顯的優勢。重癥肺炎合并熟悉衰竭患者病情緊急，符合有創機械通氣治療指征，即行氣管插管機械通氣輔助患者呼吸，氣管插管機械通氣通氣效率高，各參數可控性強，可以持續給予穩定的患者所需的通氣量和氧氣濃度[11]。但有創機械通氣對患者自主呼吸功能產生抑制，即使患者血氣指標及其他指標恢復正常，要恢復自主呼吸功能所需時間也較長。大大增加了患者的痛苦感受即經濟負擔[12-13]。同時，較長時間的機械通氣發生并發癥如呼吸機相關性肺炎風險大大增加，由于有創機械通氣直通深部支氣管，長時間有創通氣增加了患者肺損傷的幾率。在患者病情穩定的前提下，改用無創機械通氣，使患者的自主呼吸能力逐漸恢復，減輕對肺部的刺激，降低患者的應激反應，減輕肺部炎癥狀態[14]。無創通氣不影響患者的食道，呼吸道通常，促進肺部分泌物排出呼吸道。序貫機械通氣模式并發癥高，延長了患者治療時間，并發癥風險也高，增加了脫機難度。且有創機械通氣突然拔管，撤機時心臟的負荷驟然增加，可能造成心肌損傷[15]，本文結果還顯示，有創機械通氣患者并發心律失常的幾率更高。

綜上所述，有創—無創序貫機械通氣在確?；颊哐h、呼吸功能有效恢復的前提下，有效降低了患者血清炎癥狀態及心肌損傷，降低了有創機械通氣治療中并發的安全風險，是適合重癥肺炎合并呼吸衰竭患者機械通氣模式。