格拉斯哥昏迷量表、肌力等級及尿量預測意識障礙患者進展為合并低鈉血癥的價值

袁 媛, 潘海龍, 李倩倩

(揚州大學附屬醫院, 江蘇 揚州, 225000)

低鈉血癥是指血漿鈉水平低于135 mmol/L, 根據血鈉濃度又可分為輕度(130～135 mmol/L)、中度(125～<130 mmol/L)、重度(<125 mmol/L), 其中尤以輕度低鈉血癥最為常見[1]。當神經外科中意識障礙患者合并有低鈉血癥時，因臨床表現與顱腦損傷后并發癥極為相似而容易被忽視，加之傳統的血清鈉檢查方式并不能及時、有效地評估血清鈉的動態變化。因此，臨床實踐過程中需要一些簡單有效的觀測指標來評測該類患者的血清鈉變化。本研究探討格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分、肌力等級、尿量預測意識障礙患者進展為合并低鈉血癥的價值，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用回顧分析方法收集2017年1月—2018年1月本院神經外科意識障礙后進展為低鈉血癥的患者80例，其中男49例，女31例，年齡10～79歲; 硬膜外血腫21例，硬膜下血腫24例，腦干損傷3例，彌漫性腦挫裂傷1例，混合血腫10例，腦內血腫10例，蛛網膜下腔出血5例，其他(腫瘤等)6例。納入標準: 受試者均為神經外科疾病導致意識障礙的患者; GCS評分均≤8分，資料完整; 發生意識障礙時，患者血清鈉均為正常水平，此后逐漸進展為低鈉血癥; 排除糖尿病、腎功能異常等患者。

1.2 方法

本研究采用自體對照的研究方法。所有患者入院后均收集相關臨床資料，包括年齡、性別、既往病史等，并進行GCS評分以確認是否存在意識障礙。每天檢測患者血清鈉水平，并根據患者病情酌情進行手術或其他治療，在檢測血清鈉的同時對每例患者進行GCS評分、肌力及生命體征的監測。記錄相應的每日尿量并繪制成表，以血清鈉最接近137.0 mmol/L的相應監測數據將患者記為單純意識障礙(進展前)，以血清鈉最接近130.0 mmol/L的相應監測數據將患者記為合并有低鈉血癥(進展后)。

1.3 觀察指標

① 血清鈉: 鈉離子檢測采用離子選擇電極法，全自動生化分析儀器為強生V350干式化學分析儀，使用廠家配套試劑，當日質量控制保證結果有效性。② GCS評分: 以睜眼反應、語言反應和肢體運動為GCS的主要測評項目, 3個指標分數的總和即為昏迷指數, GCS評分最高分為15分，表示意識清楚; 12～14分為輕度意識障礙; 9～11分為中度意識障礙; 8分以下為昏迷。評分越低表示意識障礙越嚴重。③ 肌力測定標準: 0級為肌肉無收縮(完全癱瘓)，計0分; Ⅰ級為肌肉能夠產生收縮，但無法移動關節(接近完全癱瘓)，計1分; Ⅱ級為肌肉收縮可以使關節水平運動，但不能抵抗重力(重度癱瘓)，計2分; Ⅲ級為能夠移動關節抵抗重力，但不能抵抗阻力(輕度癱瘓)，計3分; Ⅳ級為肢體能夠抵抗重力運動，并能抵抗一定強度的阻力(接近正常)，計4分; V級為能夠運動肢體且可以抵抗強大的阻力(正常)，計5分。④ 尿量: 記錄當日06∶00至次日06∶00間尿量。⑤ 生命體征: 記錄檢測血清鈉送檢時患者的生命體征，包括心率與收縮壓。

1.4 統計學分析

本研究所有計量參數均采用均數±標準差表示, GCS評分、肌力、尿量及生命體征等數據均采用SPSS 19.0軟件進行統計分析。組間比較行單因素方差分析(ANOVA)、SNK-q檢驗及樣本t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

單純意識障礙進展為合并低鈉血癥后，患者的GCS評分、肌力評級、尿量均顯著降低(P<0.05)。見表1。疾病進展前，80例患者的平均心率為(82.1±10.5)次/min, 平均收縮壓為(145.4±25.9) mmHg; 疾病進展后，80例患者的平均心率為(88.5±10.9)次/min, 平均收縮壓為(116.4±15.1) mmHg。疾病進展前后比較，患者心率、收縮壓差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 患者疾病進展前后GCS、肌力、尿量比較

GCS: 格拉斯哥昏迷評分。與進展前比較, *P<0.05。

3 討 論

低鈉血癥在臨床中較為常見。當血清鈉低于120.0 mmol/L且未及時診斷和治療時，死亡率可達30.0%左右; 當低于115.0 mmol/L時可高達50.0%[2]。低鈉血癥是很多潛在疾病的重要表現，也引起相關潛在疾病死亡率升高的獨立危險性因素[3]。有研究[4]表明，血清鈉指標正常的患者死亡率要顯著低于合并有低鈉血癥的患者。

低鈉血癥是機體受到相關刺激所引起的應激狀態下內環境發生紊亂所引起的水電解質失衡狀態，其致病因素有很多，但本質上主要由3種原因造成: ① 機體內環境中增多的無鈉物質(如脂質、蛋白等)，但實際血清鈉和血漿滲透壓仍正常，此種情況稱為假性低鈉血癥，常見于患有比較嚴重的高脂血癥、高蛋白血癥的患者。② 由體內大量等滲性溶液潴留所引起的等滲性低鈉血癥(如腹腔鏡、膀胱沖洗等治療時[5])。此外，使用高糖和甘露醇引起的有效滲透壓增高，導致水從細胞內向外跨膜運動，導致細胞外液稀釋引起的高滲性低鈉血癥。③ 諸多原因引起內環境中血清鈉含量相對減少，細胞外液滲透壓降低，發生低滲性低鈉血癥[6-7]。

顱腦損傷或顱內病變患者，特別是存在垂體或下丘腦區的病變或創傷、手術者，常常會引起一系列并發癥，如尿崩癥、抗利尿激素不當分泌綜合征、腦性耗鹽綜合征(CSW)、垂體功能和腎上腺皮質功能低下等。這些并發癥均可以造成低鈉血癥和其他水電解質代謝紊亂。這些病癥往往比較復雜，且常常重疊或混合發生，給低鈉血癥的診療帶來了非常大的困難[2]。相關統計[8]發現，對于神經外科意識障礙患者而言(如顱腦外傷、顱內腫瘤、蛛網膜下腔出血等)，無論是外傷性或顱內病變，約20%患者內分泌系統會出現異常，其中最常見的類型便是抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)。即便是在低鈉及低滲透壓的情況下，抗利尿激素的過多分泌仍然會促使腎臟繼續排鈉，尿液的滲透壓仍高于血液，進而導致更為嚴重且難以糾正的低鈉血癥。相當一部分的顱內病變會誘發腎性耗鹽，造成低鈉血癥和細胞外液容積減少，進而誘發CSW, 臨床主要表現為低鈉、脫水和血容量不足。研究[9-10]顯示，神經外科意識障礙患者中低鈉血癥的發生率高達31.5%, 甚至在某些特殊疾病如垂體瘤、蛛網膜下腔出血和嚴重顱腦外傷等中的發生率可高達50.0%，而并發低鈉血癥后患者的死亡率甚至可高達14.3%[11]。

患有輕度慢性低鈉血癥的患者通常沒有特殊的主訴和顯著的臨床表現，其特征通常是注意力不集中，極易被忽視，慢性患者還可能會引發一定的骨質疏松，嚴重者會發生骨折; 中度低鈉血癥患者主要表現為惡心、乏力、頭痛等癥狀; 當病情進一步發展時，嚴重的低鈉血癥患者會出現精神不振、反應遲鈍、納差、惡心嘔吐、腹瀉等癥狀，甚至發生呼吸不暢、木僵、意識障礙或癲癇樣發作、昏迷等明顯的神經精神系統癥狀，死亡率很高[12]。另外，嚴重的低鈉血癥會進一步造成顱腦損傷，且顱腦損傷將再次加重低鈉血癥，從而導致致命的惡性循環，其主要原理為低鈉血癥會引起嚴重的腦水腫。大腦容量的代償性恢復時間一般為24～48 h, 因此以48 h為界限，可將低鈉血癥分為急性(<48 h)與慢性(≥48 h)。當血清鈉在48 h內迅速降低至120.0 mmol/L以下，則為嚴重低鈉血癥，若不能及時救治，可引起嚴重的腦水腫，造成中樞神經系統不可逆損傷，一方面可刺激中樞系統并再次加重低鈉血癥; 另一方面可以直接造成腦損傷，嚴重者甚至可以累及呼吸中樞，導致呼吸停止，直至死亡[13]。因此，神經外科意識障礙患者合并低鈉血癥時，其癥狀多隱匿于原發性疾病的臨床表現之下，缺乏特異性，發現困難，且易進一步加重顱腦損傷，進展迅速，是造成神經外科意識障礙患者死亡的主要原因之一。

總之，血清鈉水平與重型腦損傷患者病情嚴重程度及預后密切相關，血清鈉離子水平越紊亂，重型腦損傷患者的病情越嚴重，預后越差，死亡率越高[14]。因此臨床實踐過程中需要一些簡單、有效的觀測指標來評價患者的血鈉情況。本研究結果顯示，GCS評分、肌力及尿量在出現低鈉血癥前后有顯著差異，對預測低鈉血癥具有一定的價值[15]。在臨床護理中，若發現上述3項指標突然出現較為明顯的降低，則應引起警惕，并有效調整護理方式，進行預見性干預，配合醫生及時發現并糾正患者的低鈉血癥，挽救患者生命。