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白蛋白聯合血漿輸注對腎綜合征出血熱休克患者休克持續時間及腎功能的影響

2019-12-25 05:57:16宋紅波李燕平賈小洲王鳳蘭李雪婷
實用臨床醫藥雜志 2019年22期
關鍵詞:血漿

宋紅波, 李燕平, 康 立, 賈小洲, 王鳳蘭, 張 晨, 李雪婷

(陜西省西安市第八醫院 感染科, 陜西 西安, 710061)

腎綜合征出血熱是一種由漢坦病毒引發的自然疫源性傳染性疾病,該病癥發病急,病情危重,發展迅速,致死率較高,預后情況較差[1]。休克是腎綜合征出血熱的主要死亡原因,休克持續時間越長機體血壓越低,對患者病情影響也就越大[2]。因此,早期診斷與及時處理休克是腎綜合征出血熱患者病情進展的關鍵部分[3]。本研究分析白蛋白聯合血漿輸注治療對腎綜合征出血熱休克患者休克持續時間及腎功能的影響,現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機數字表法將本院2017年3月—2018年3月的腎綜合征出血熱休克患者100例分為2組,每組50例。觀察組男31例,女19例; 年齡21~68歲,平均(47.73±2.15)歲; 體溫38.93~39.64 ℃, 平均(39.27±0.30) ℃; 病程1~8 d, 平均病程(3.86±0.23) d。對照組男33例,女17例; 年齡22~68歲,平均(47.98±2.63)歲; 體溫38.96~39.64 ℃, 平均(39.32±0.31) ℃; 病程1~9 d, 平均病程(3.89±0.21) d。2組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。納入標準: 符合《全國流行性出血熱防治方案》[4]中腎綜合征出血熱休克診斷標準; 簽署知情同意書者。排除標準: 合并心、肺等重要臟器功能障礙者; 合并惡性腫瘤者; 合并凝血功能障礙者; 妊娠或哺乳期婦女; 精神、認知障礙者; 白蛋白藥物過敏者。

1.2 方法

對照組采用常規治療,采用雙管輸液,其中一管注射5%碳酸氫鈉注射液(河北天致藥業有限公司,國藥準字: H13021829) 100 mL和右旋糖酐40葡萄糖注射液(西安利君康樂制藥有限責任公司,國藥準字: H61023444) 400 mL, 另外一管滴注平衡鹽溶液(成都盛迪醫藥有限公司,國藥準字: H20183403) 350 mL。觀察組采用白蛋白聯合血漿輸注治療,靜脈滴注20%人血白蛋白(博雅生物制藥集團股份有限公司,國藥準字: S10940011) 50 mL及新鮮血漿200 mL。

1.3 評價指標

統計2組休克持續時間及不良反應(滲出性肺炎、繼發菌血癥、多器官出血、心律失常)發生率,統計2組腎功能情況,并測定患者的炎性因子水平。采集外周靜脈血2 mL, 采用CM-800全自動生化分析儀(基蛋生物科技有限公司)檢測2組腎功能,包括尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平; 采集外周靜脈血2 mL, 采用酶聯免疫法(ELISA)檢測2組炎性因子,包括白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。

1.4 統計學方法

2 結 果

2.1 休克持續時間

觀察組平均休克持續時間(5.23±1.40) h, 對照組為(10.62±1.61) h, 觀察組休克持續時間短于對照組,差異有統計學意義(P<0.01)。

2.2 腎功能

治療后,觀察組BUN、SCr水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組腎功能指標水平對比

BUN: 尿素氮; SCr: 血肌酐。與對照組比較, *P<0.05。

2.3 炎性因子

治療后,觀察組IL-6、TNF-α水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.4 并發癥

觀察組滲出性肺炎、繼發菌血癥、多器官出血發生率均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

3 討 論

腎綜合征出血熱是由流行性出血熱病毒所引起的傳染病,患者多伴隨急性腎功能衰竭,可引起患者毛細血管損傷后體液外滲造成水腫、休克、出血、心力衰竭、腎功能損害、多器官功能障礙綜合征等,若不及時治療,可造成病情加重甚至死亡[5-6]。休克是腎綜合征出血熱患者主要的死亡原因之一,及時糾正低血壓休克,改善患者腎功能對腎綜合征出血熱休克患者非常重要[7]。腎綜合征出血熱休克是由于機體血管活性物質和全身小血管受到廣泛損傷而導致的血管擴張,血管通透性增加,引發機體內血漿大量外滲,人體血容量減少,從而引起低血壓休克[8]。腎綜合征出血熱休克患者血容量不足可誘導血液發生瘀滯和濃縮,誘發彌散性血管內凝血,從而加重患者出血程度[9]。同時,還可進一步減少有效循環血容量,造成腎血流量不足、病情惡化和腎功能損傷加重[10]。

組別IL-6治療前治療后TNF-α治療前治療后觀察組(n=50)1.40±0.210.62±0.12?1.80±0.320.75±0.20?對照組(n=50)1.38±0.200.79±0.141.78±0.300.87±0.22

IL-6: 白細胞介素-6; TNF-α: 腫瘤壞死因子-α。與對照組比較, *P<0.05。

表3 2組并發癥發生率對比[n(%)]

與對照組比較, *P<0.05。

目前,臨床常采用血容量擴充劑低分子右旋糖酐等藥物治療腎綜合征出血熱休克[11]。低分子右旋糖酐在靜注后可有效提高血漿膠體滲透壓,從而促進血管外水分吸收,增加患者血容量[12]。然而,其本身可加重腎綜合征出血熱患者血管損傷,若用量不嚴格控制,可造成凝血障礙,甚至加重患者出血,引起并發癥,對患者后期治療產生不利影響。人血白蛋白是人血漿中的正常組成成分,是從人血中提煉而來的,其主要作用是使血漿維持正常的膠體滲透壓,調節組織與血管之間水分的動態平衡[13]; 可有效提高機體滲透壓,降低液體外滲,穩定和逐步增加有效循環血容量,從而改善血壓水平,增加腎小球灌注,降低腎功能損害,預防呼吸窘迫綜合征等并發癥的發生; 還可通過有效調節機體血液成分和緩沖體系,改善體液酸堿度,促進水電解質恢復平衡狀態; 通過提供能量以促進蛋白的合成和分解過程,提高機體免疫功能,從而有效改善患者臨床癥狀[14-15]。血漿可維持血漿膠體滲透壓和參與凝血,具有提高血漿膠體滲透壓、減少外滲、穩定有效循環血容量的作用,對于穩定腎綜合征出血熱休克患者血壓和減輕腎功能損害,減輕機體炎癥反應具有重要意義; 參與血液緩沖體系組成,維持機體血液酸堿平衡狀態; 可分解為氨基酸,為氧化分解和蛋白質合成提供充足能量,增強機體免疫力,從而促進患者腎功能提升[16]。因此,白蛋白聯合血漿輸注治療可有效增加腎綜合征出血熱休克患者血容量,緩解患者休克癥狀,縮短休克時間,從而有效改善患者腎功能,減輕機體炎癥反應。

本研究結果顯示,觀察組休克持續時間短于對照組,且治療后BUN、Scr、IL-6、TNF-α水平低于對照組,滲出性肺炎、繼發菌血癥、多器官出血發生率均低于對照組。結果提示,白蛋白聯合血漿可縮短腎綜合征出血熱休克患者休克持續時間,提高其腎功能,改善炎癥反應,減少并發癥發生。

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